L’oesophage a pour principale fonction d’acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis, grâce à la contraction séquentielle dite « péristaltique » du corps oesophagien et au relâchement bien synchronisé des sphincters oesophagiens supérieur et inférieur. De plus, l’oesophage repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique et intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations.

La déglutition est une activité réflexe complexe. La phase initiale est volontaire. Les aliments mastiqués et mélangés avec la salive forment un bol d’une grosseur appropriée avant d’être poussés par la langue dans le pharynx postérieur. Arrivé au pharynx postérieur, le bol alimentaire stimule des récepteurs afin de déclencher la phase involontaire de la déglutition, dite « temps pharyngien » ou « temps réflexe ». Une kyrielle de muscles situés au niveau de la tête et du cou se contractent alors d’une manière rigoureusement séquentielle. Le bol alimentaire est rapidement avalé et poussé vers l’oesophage par les muscles constricteurs du pharynx. Au même moment, il y a stimulation des muscles qui assurent l’élévation du palais, suivie de la fermeture et de l’élévation du larynx afin d’empêcher le bol alimentaire de faire fausse route. Et, presque au même moment où se produit ce mécanisme réflexe, le SOS s’ouvre juste assez longtemps pour permettre au bol alimentaire de passer, puis il se referme aussitôt pour éviter le flux rétrograde du bol alimentaire. Ainsi prend fin le temps pharyngien de la déglutition. Il est suivi du temps oesophagien, qui comprend deux activités principales : 1) la contraction séquentielle des fibres circulaires des muscles situés dans le corps de l’oesophage, ce qui donne naissance à une onde de contraction qui se dirige vers l’estomac et 2) le relâchement et l’ouverture du SOI afin de permettre au bol alimentaire de passer. La déglutition déclenche donc un phénomène péristaltique séquentiel ainsi que le relâchement des sphincters oesophagiens supérieur et inférieur. Il s’agit du péristaltisme primaire, et il peut être évalué manométriquement à l’aide d’une sonde intraluminale. La figure 1 montre la séquence typique des événements observés durant le péristaltisme primaire. Le péristaltisme secondaire est provoqué par la distension de l’oesophage. L’onde péristaltique secondaire prend habituellement naissance juste au-dessus de la zone distendue. Cette onde est associée avec le relâchement du SOI, mais non avec celui du SOS, ni avec la déglutition.

Le SOS agit comme une barrière de pression afin d’empêcher le flux rétrograde du contenu oesophagien et l’entrée de l’air dans l’oesophage durant l’inspiration. Cette zone de haute pression est créée par la contraction tonique des muscles du SOS, en réponse aux influx toniques des neurones moteurs inférieurs vagues. Au moment de la déglutition, ces influx nerveux cessent temporairement et permettent le relâchement du SOS. L’ouverture du SOS exige non seulement le relâchement des muscles, mais également l’élévation et le déplacement en avant du larynx, ce mouvement étant attribuable à la contraction des muscles suprahyoïdiens. Le relâchement du SOS ne dure qu’une seconde et est suivi d’une contraction postrelâchement (figure 1).

Les mécanismes responsables du péristaltisme sont fondamentalement différents selon qu’il s’agit de la musculature striée de l’oesophage supérieur ou de la musculature lisse de l’oesophage inférieur. Dans la portion musculaire striée, le péristaltisme est produit par l’excitation séquentielle des neurones moteurs inférieurs vagues, afin que la contraction se propage du haut vers le bas. Dans la portion musculaire lisse, les efférences vagues préganglionnaires jouent un certain rôle dans la contraction séquentielle vers les segments inférieurs, mais les neurones intrinsèques sont aussi en mesure de provoquer un péristaltisme indépendamment du système nerveux extrinsèque. Chez l’animal, la dissection transversale des fibres motrices vagues en direction de l’oesophage abolit le péristaltisme primaire dans tout l’oesophage. On note toutefois que le péristaltisme résultant de la distension, ou péristaltisme secondaire, sera maintenu dans le segment musculaire lisse mais non dans le segment musculaire strié. En outre, la stimulation électrique des efférences vagues (figure 2) entraîne la contraction immédiate des muscles striés de l’oesophage. La contraction commence dès la stimulation électrique, se maintient pendant toute la durée de la stimulation et se termine brusquement au moment où cesse la stimulation. Par contre, dans les muscles lisses, la réponse à la stimulation des efférences vagues est très différente : la contraction met un certain temps à se produire et, lorsqu’elle survient, un certain laps de temps s’écoule avant qu’elle apparaisse dans la partie distale. Autrement dit, la contraction est due à une onde péristaltique.

Cette observation expérimentale indique que des mécanismes neuromusculaires intrinsèques existent et peuvent engendrer eux-mêmes le péristaltisme. Ce phénomène a aussi été mis en évidence par des épreuves au cours desquelles des lambeaux de muscles lisses circulaires prélevés dans l’oesophage étaient stimulés électriquement in vitro. Le laps de temps écoulé avant que la stimulation se produise était plus court dans les lambeaux prélevés dans le segment musculaire lisse proximal, mais tendait à augmenter progressivement si les lambeaux provenaient de segments prélevés de plus en plus bas dans l’oesophage.

Le gradient de latence de la contraction joue de toute évidence un grand rôle dans la production du péristaltisme oesophagien. Même si les mécanismes précis restent à élucider, l’inhibition initiale en réponse à la déglutition est importante. Lorsqu’il y a péristaltisme primaire ou secondaire, une onde inhibitrice d’origine neuronale descend rapidement dans l’oesophage. Cette action est attribuable à la libération d’un neurotransmetteur inhibiteur non adrénergique et non cholinergique (très probablement l’oxyde nitrique) qui provoque une hyperpolarisation (inhibition) des muscles lisses circulaires. Ce n’est qu’après la récupération qui suit l’hyperpolarisation initiale que peut se produire la contraction musculaire de l’oesophage, causée principalement par les neurones cholinergiques. Par conséquent, la durée de l’inhibition initiale est importante puisque le déclenchement de la contraction subséquente en dépend. Des altérations de ces mécanismes responsables du gradient de latence sont à l’origine des contractions non péristaltiques et de la dysphagie. De tels troubles s’expliqueraient par des anomalies au niveau des mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique) ou du processus séquentiel neuronal central.

Le SOI est une zone de haute pression intraluminale attribuable à la contraction tonique d’une région composée de muscles lisses circulaires physiologiquement distincts. Situé à la jonction oesogastrique, le SOI crée une barrière de pression séparant l’oesophage de l’estomac et il sert à prévenir le reflux du contenu gastrique dans l’oesophage. Normalement, la pression de repos du SOI est en moyenne de 10 à 30 mmHg au-dessus de la pression intragastrique. Si la pression de repos du SOI est très basse, les patients sont sujets au reflux gastro-oesophagien. Contrairement au tonus de repos du SOS, celui du SOI est surtout attribuable à des facteurs myogènes provoquant une contraction tonique du sphincter. L’innervation extrinsèque ainsi que des hormones circulantes peuvent modifier le tonus de repos; cependant, les fibres musculaires ont des propriétés inhérentes qui assurent leur contraction tonique.

La déglutition ou la distension de l’oesophage déclenche immédiatement le relâchement du SOI. À la déglutition, le relâchement est produit par les efférences vagues qui font synapse sur les neurones inhibiteurs non adrénergiques et non cholinergiques du plexus myentérique. Le neurotransmetteur inhibiteur libéré de ces neurones intrinsèques est problablement l’oxyde nitrique. Le relâchement du SOI dure habituellement de cinq à sept secondes environ et est suffisant pour supprimer la barrière de pression gastro-oesophagienne. Le bol alimentaire peut ainsi passer sans entraves de l’oesophage à l’estomac. Par ailleurs, le SOI se relâche aussi pour permettre les éructations ou les vomissements. Un relâchement inadéquat du SOI est observé dans l’achalasie et provoque de la dysphagie.