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Chapitre 14:
Foie
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16. NÉOPLASMES DU FOIE
L.J. Worobetz
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Les néoplasmes du foie peuvent être classés en affections bénignes et malignes, les tumeurs malignes étant primitives ou des métastases de cancers primitifs situés ailleurs. Les métastases proviennent souvent du poumon, du côlon, du pancréas, du sein, de l’estomac ou de l’ovaire. En Amérique du Nord, les néoplasmes primaires du foie sont rares et les tumeurs métastatiques sont fréquentes, alors qu’ailleurs dans le monde, surtout dans des régions telles que l’Extrême-Orient, le carcinome hépatocellulaire est beaucoup plus répandu que les métastases.

 

16.1 Tumeurs bénignes du foie page 621

Les tumeurs bénignes du foie sont décelées plus souvent qu’autrefois et de manière fortuite, en partie à cause de l’utilisation accrue de techniques d’imagerie telles que l’échographie et la tomodensitométrie pour l’investigation de troubles qui ne sont pas liés aux tumeurs. Les tumeurs bénignes sont classées en trois catégories : hépatocellulaire, cholangiocellulaire et non épithéliale.

Les adénomes hépatocellulaires sont des tumeurs bénignes observées surtout chez les femmes dans leur troisième ou quatrième décennie. L’accroissement de leur prévalence s’est produit en parallèle avec l’introduction des contraceptifs oraux, ce qui suggère que leur pathogenèse comporte une composante hormonale. Les tumeurs peuvent être multiples, touchent habituellement le lobe droit et peuvent atteindre plus de 10 cm de diamètre. Le tableau clinique comprend une présentation asymptomatique, de la douleur, une masse palpable ou des signes d’hémorragie intratumorale. Le diagnostic est habituellement établi par des techniques d’imagerie, entre autres l’échographie, la tomodensitométrie, l’angiographie et la scintigraphie. La tumeur est souvent hypervascularisée mais comprend des régions hypovascularisées. Le risque de transformation maligne est de 10 %, et plus important pour les tumeurs multiples de plus grandes dimensions. Le traitement comprend l’interruption des contraceptifs oraux et la résection des tumeurs symptomatiques les plus volumineuses.

L’hyperplasie nodulaire en foyer diffère de l’adénome en ce que cette tumeur solide a un centre fibreux et comprend d’autres types cellulaires tels que des hépatocytes atypiques, des cellules de Kupffer et des cellules inflammatoires. La lésion est vascularisée et, à cause de la présence des cellules de Kupffer, apparaîtra comme une région qui incorpore plus de radioactivité en scintigraphie. Bien que plus fréquente chez les femmes, elle ne semble pas liée aux contraceptifs oraux. Aucun traitement n’est requis si le patient est asymptomatique.

Les hémangiomes du foie sont observés chez 0,5 % à 7,0 % de l’ensemble de la population. Ils sont habituellement décelés par des techniques d’imagerie qui ont été utilisées pour d’autres problèmes. Ces lésions vasculaires sont habituellement asymptomatiques et plus fréquentes chez les femmes. La lésion ne requiert aucun traitement parce qu’elle n’a pas de potentiel malin et que l’hémorragie est rare. La nature vasculaire peut être confirmée par une scintigraphie avec des globules rouges marqués.

 

16.2 Carcinome hépatocellulaire primitif (CHC) page 622

Bien que le CHC soit l’une des tumeurs les plus fréquentes dans le monde, il ne représente en Amérique du Nord que de 1 % à 2 % des tumeurs malignes. La tumeur est observée plus souvent chez les hommes et prend naissance dans des régions hépatiques qui sont le siège de lésions de longue date, présentant une nécrose et une réparation du tissu, comme dans le foie cirrhotique. C’est chez les patients souffrant d’une infection chronique due au virus de l’hépatite B ou de l’hépatite C, d’une hémochromatose ou d’une cirrhose causée par un déficit en a 1 -antitrypsine, que le risque d’avoir un carcinome hépatocellulaire est le plus élevé. Le virus de l’hépatite B peut prédisposer aux hépatomes malins, que le foie soit cirrhotique ou non, par intégration de l’ADN du virus HBV dans des parties du génome humain, à l’intérieur d’hépatocytes contenant des gènes modulateurs de la croissance. Des études récentes suggèrent que, dans le cas du CHC, le HCV est beaucoup plus fréquent que le HBV. Le CHC ne se voit pas souvent chez les patients atteints d’une cirrhose alcoolique et qui continuent à consommer de l’alcool, à moins que ces malades n’aient une hépatite virale coexistante. Parmi les cocarcinogènes hépatiques qui semblent jouer un rôle dans la formation des CHC se trouvent les aflatoxines et le chlorure de vinyle.

La reconnaissance clinique d’un CHC peut être difficile parce que les   tumeurs surviennent souvent chez des patients cirrhotiques, et que les signes et les symptômes peuvent évoquer l’évolution d’une hépatopathie sous-jacente. Les manifestations les plus fréquentes comprennent une détérioration de l’état général d’un cirrhotique connu accompagnée d’une perte pondérale rapide, une hépatomégalie avec masse, une douleur abdominale ou une ascite sanglante. Un frottement ou un souffle hépatique peuvent être présents. L’ictère est rare à moins qu’il n’y ait une importante décompensation hépatique ou une compression de l’arbre biliaire. Les patients peuvent présenter un ou plusieurs syndromes paranéoplasiques dont une érythrocytose, une hypercalcémie, une dysprotéinémie ou une hypoglycémie. Les concentrations sériques d’ a -foetoprotéine sont supérieures à 500 m g/L dans 70 % à 80 % des cas. L’échographie ou la tomodensitométrie sont souvent employées pour déceler la masse, mais la scintigraphie (au moyen de gallium) ou l’angiographie peuvent parfois aider à définir davantage la nature de la masse et fournir des détails importants pour l’opération. Une biopsie de la masse ou l’examen du liquide ascitique en vue d’une analyse cytologique peuvent permettre de poser un diagnostic concluant.

Le traitement est décevant. La résection chirurgicale de la masse représente la seule possibilité de guérison, mais elle est souvent compliquée par la présence d’une cirrhose sous-jacente, par la nature parfois multicentrique de la tumeur et par l’existence de micrométastases. Jusqu’à 70 % des patients ont déjà une maladie métastatique au moment du diagnostic. La durée moyenne de survie à partir du moment du diagnostic est d’environ 6 à 12 mois. La greffe de foie peut être envisagée, mais la récurrence de la tumeur et la présence de métastases après la transplantation en limitent l’utilité. D’autres approches sont expérimentées, dont l’embolisation de l’artère hépatique accompagnée d’une chimiothérapie, l’immunothérapie avec des anticorps monoclonaux modifiés par des agents chimiothérapeutiques et la thérapie génique avec des agents cytotoxiques.

Parmi les stratégies de dépistage figurent l’échographie et la détermination des concentrations d’ a -foetoprotéine tous les six mois chez les patients à risque élevé. Cette façon de procéder permet de déceler clairement les tumeurs à un stade plus précoce, mais il n’a pas encore été démontré qu’elle diminuait le taux de morbidité ou le taux de mortalité.

 

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