
 
16. NÉOPLASMES DU FOIE
L.J. Worobetz |
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Les néoplasmes du foie peuvent être classés
en affections bénignes et malignes, les tumeurs malignes étant
primitives ou des métastases de cancers primitifs situés ailleurs. Les métastases
proviennent souvent du poumon, du côlon, du pancréas, du sein, de
l’estomac ou de l’ovaire. En Amérique du Nord, les néoplasmes
primaires du foie sont rares et les tumeurs métastatiques sont fréquentes,
alors qu’ailleurs dans le monde, surtout dans des régions telles que
l’Extrême-Orient, le carcinome hépatocellulaire est beaucoup plus répandu
que les métastases.
| 16.1 Tumeurs
bénignes du foie |
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Les tumeurs bénignes du foie sont décelées
plus souvent qu’autrefois et de manière fortuite, en partie à cause de
l’utilisation accrue de techniques d’imagerie telles que l’échographie
et la tomodensitométrie pour l’investigation de troubles qui ne sont
pas liés aux tumeurs. Les tumeurs bénignes sont classées en trois catégories
: hépatocellulaire, cholangiocellulaire et non épithéliale.
Les adénomes hépatocellulaires sont des
tumeurs bénignes observées surtout chez les femmes dans leur troisième
ou quatrième décennie. L’accroissement de leur prévalence s’est
produit en parallèle avec l’introduction des contraceptifs oraux, ce
qui suggère que leur pathogenèse comporte une composante hormonale. Les
tumeurs peuvent être multiples, touchent habituellement le lobe droit et
peuvent atteindre plus de 10 cm de diamètre. Le tableau clinique comprend
une présentation asymptomatique, de la douleur, une masse palpable ou des
signes d’hémorragie intratumorale. Le diagnostic est habituellement établi
par des techniques d’imagerie, entre autres l’échographie, la
tomodensitométrie, l’angiographie et la scintigraphie. La tumeur est
souvent hypervascularisée mais comprend des régions hypovascularisées.
Le risque de transformation maligne est de 10 %, et plus important pour
les tumeurs multiples de plus grandes dimensions. Le traitement comprend
l’interruption des contraceptifs oraux et la résection des tumeurs
symptomatiques les plus volumineuses.
L’hyperplasie nodulaire en foyer diffère
de l’adénome en ce que cette tumeur solide a un centre fibreux et
comprend d’autres types cellulaires tels que des hépatocytes atypiques,
des cellules de Kupffer et des cellules inflammatoires. La lésion est
vascularisée et, à cause de la présence des cellules de Kupffer, apparaîtra
comme une région qui incorpore plus de radioactivité en scintigraphie.
Bien que plus fréquente chez les femmes, elle ne semble pas liée aux
contraceptifs oraux. Aucun traitement n’est requis si le patient est
asymptomatique.
Les hémangiomes du foie sont observés
chez 0,5 % à 7,0 % de l’ensemble de la population. Ils sont
habituellement décelés par des techniques d’imagerie qui ont été
utilisées pour d’autres problèmes. Ces lésions vasculaires sont
habituellement asymptomatiques et plus fréquentes chez les femmes. La lésion
ne requiert aucun traitement parce qu’elle n’a pas de potentiel malin
et que l’hémorragie est rare. La nature vasculaire peut être confirmée
par une scintigraphie avec des globules rouges marqués.
| 16.2
Carcinome hépatocellulaire primitif (CHC) |
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Bien que le CHC soit l’une des tumeurs
les plus fréquentes dans le monde, il ne représente en Amérique du Nord
que de 1 % à 2 % des tumeurs malignes. La tumeur est observée plus
souvent chez les hommes et prend naissance dans des régions hépatiques
qui sont le siège de lésions de longue date, présentant une nécrose et
une réparation du tissu, comme dans le foie cirrhotique. C’est chez les
patients souffrant d’une infection chronique due au virus de l’hépatite
B ou de l’hépatite C, d’une hémochromatose ou d’une cirrhose causée
par un déficit en a 1 -antitrypsine,
que le risque d’avoir un carcinome hépatocellulaire est le plus élevé.
Le virus de l’hépatite B peut prédisposer aux hépatomes malins, que
le foie soit cirrhotique ou non, par intégration de l’ADN du virus HBV
dans des parties du génome humain, à l’intérieur d’hépatocytes
contenant des gènes modulateurs de la croissance. Des études récentes
suggèrent que, dans le cas du CHC, le HCV est beaucoup plus fréquent que
le HBV. Le CHC ne se voit pas souvent chez les patients atteints d’une
cirrhose alcoolique et qui continuent à consommer de l’alcool, à moins
que ces malades n’aient une hépatite virale coexistante. Parmi les
cocarcinogènes hépatiques qui semblent jouer un rôle dans la formation
des CHC se trouvent les aflatoxines et le chlorure de vinyle.
La reconnaissance clinique d’un CHC peut
être difficile parce que les tumeurs
surviennent souvent chez des patients cirrhotiques, et que les signes et
les symptômes peuvent évoquer l’évolution d’une hépatopathie
sous-jacente. Les manifestations les plus fréquentes comprennent une détérioration
de l’état général d’un cirrhotique connu accompagnée d’une perte
pondérale rapide, une hépatomégalie avec masse, une douleur abdominale
ou une ascite sanglante. Un frottement ou un souffle hépatique peuvent être
présents. L’ictère est rare à moins qu’il n’y ait une importante
décompensation hépatique ou une compression de l’arbre biliaire. Les
patients peuvent présenter un ou plusieurs syndromes paranéoplasiques
dont une érythrocytose, une hypercalcémie, une dysprotéinémie ou une
hypoglycémie. Les concentrations sériques d’ a -foetoprotéine
sont supérieures à 500 m g/L dans 70 % à 80
% des cas. L’échographie ou la tomodensitométrie sont souvent employées
pour déceler la masse, mais la scintigraphie (au moyen de gallium) ou
l’angiographie peuvent parfois aider à définir davantage la nature de
la masse et fournir des détails importants pour l’opération. Une
biopsie de la masse ou l’examen du liquide ascitique en vue d’une
analyse cytologique peuvent permettre de poser un diagnostic concluant.
Le traitement est décevant. La résection
chirurgicale de la masse représente la seule possibilité de guérison,
mais elle est souvent compliquée par la présence d’une cirrhose
sous-jacente, par la nature parfois multicentrique de la tumeur et par
l’existence de micrométastases. Jusqu’à 70 % des patients ont déjà
une maladie métastatique au moment du diagnostic. La durée moyenne de
survie à partir du moment du diagnostic est d’environ 6 à 12 mois. La
greffe de foie peut être envisagée, mais la récurrence de la tumeur et
la présence de métastases après la transplantation en limitent
l’utilité. D’autres approches sont expérimentées, dont
l’embolisation de l’artère hépatique accompagnée d’une chimiothérapie,
l’immunothérapie avec des anticorps monoclonaux modifiés par des
agents chimiothérapeutiques et la thérapie génique avec des agents
cytotoxiques.
Parmi les stratégies de dépistage
figurent l’échographie et la détermination des concentrations d’ a
-foetoprotéine tous les six mois chez les patients à risque élevé.
Cette façon de procéder permet de déceler clairement les tumeurs à un
stade plus précoce, mais il n’a pas encore été démontré qu’elle
diminuait le taux de morbidité ou le taux de mortalité.
  
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