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Chapitre 5:
Oesophage
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7. REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (RGO)

L’oesophagite par reflux gastro-oesophagien est l’affection oesophagienne la plus fréquente. Le spectre de la maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique d’oesophagite (oesophage sensible à l’acide) alors que d’autres peuvent présenter un ulcère profond, une sténose ou encore le syndrome de Barrett. Tout le monde souffre à l’occasion de reflux gastro-oesophagien, lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes ou des complications inquiétantes. Heureusement, dans la grande majorité des cas, le RGO est facilement maîtrisé. Par ailleurs, à l’autre extrême, il peut causer des lésions oesophagiennes graves. Dans certains cas, le reflux gastro-oesophagien entraîne la métaplasie de Barrett qui, à son tour, prédispose à l’adénocarcinome.

 

7.1 Physiopathologie page 118

Le reflux gastro-oesophagien est causé par le reflux du contenu gastrique dans la lumière oesophagienne. Initialement, sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques; le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement d’une hernie hiatale. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire sans qu’il y ait hernie hiatale. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse du RGO.

7.1.1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

La barrière la plus importante contre le reflux gastro-oesophagien est le sphincter oesophagien inférieur. Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen, la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et l’angle de His, qui forme une « valvule muqueuse à battant », peuvent augmenter l’efficacité de cette barière mais ne jouent qu’un rôle secondaire, comparativement à celui du sphincter lui-même. Certains patients atteints d’oesophagite par reflux présentent un SOI hypotonique, mais chez la plupart, la pression de repos du SOI est normale. Le reflux gastro-oesophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits dans la figure 5.

7.1.2 CLAIRANCE OESOPHAGIENNE

Après le reflux, la durée de l’agression de la muqueuse oesophagienne dépend de la rapidité avec laquelle l’oesophage se débarrasse de la matière refluée. Une fois que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée, la clairance de l’oesophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques secondaires, même s’il arrive souvent qu’une portion du bol alimentaire reste dans l’oesophage. Le petit résidu acide qui adhère à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans l’oesophage grâce à des déglutitions successives. Les troubles de salivation ou de la fonction motrice oesophagienne altèrent la clairance de l’oesophage, ce qui prédispose au RGO.

Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment de longs épisodes de reflux pendant la nuit, étant donné que durant le sommeil, le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de la salive cesse presque; le contact entre le reflux et l’oesophage est alors prolongé d’une manière significative.

7.1.3 FACTEURS GASTRO-DUODÉNAUX

Chez certains patients, un retard de la vidange gastrique prédispose davantage au RGO. Les sels biliaires et les enzymes pancréatiques, s’ils remontent dans l’estomac, peuvent à leur tour refluer dans l’oesophage et causer des lésions qui risquent d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué. Ce type de reflux qui remonte dans l’estomac, puis dans l’oesophage, peut se produire après une chirurgie gastrique, lorsque le pylore est détruit. Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu gastrique entraînent un risque accru de reflux au moment où la barrière sphinctérienne devient incompétente.

7.1.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE

La gravité des lésions à la muqueuse oesophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux, mais aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse elle-même. Certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des lésions à la muqueuse, sans qu’on sache pourquoi.

 

7.2 Caractéristiques cliniques page 119

La plupart des patients éprouvent des brûlures d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains aliments ou après avoir pris certaines postures, comme se pencher ou s’allonger. Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. Parmi les autres symptômes révélateurs du reflux gastro-oesophagien, mentionnons l’hypersalivation, les douleurs thoraciques pseudo-angineuses, la dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement, toux, sibilance). La dysphagie peut être causée par le développement d’une sténose attribuable au reflux ou par un trouble moteur secondaire au reflux acide. L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-oesophagien, et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection, telle l’oesophagite infectieuse.

Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement qu’exerce la progestérone sur le SOI.

L’examen physique des patients atteints de reflux gastro-oesophagien révèle rarement des signes physiques particuliers. Dans les cas graves accompagnés de sténose, on peut observer une perte de poids secondaire à une diminution de l’apport calorique. Chez les patients atteints de reflux gastro-oesophagien avec aspiration, on peut noter une consolidation, un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies respiratoires.

 

7.3 Diagnostic page 121

Dans la très grande majorité des cas, le diagnostic du reflux gastro-oesophagien peut être établi à partir des seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement institué sans que d’autres examens soient nécessaires. Plusieurs épreuves sont utiles si le médecin soupçonne un reflux gastro-oesophagien. Leur choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau 1).

TABLEAU 1. Épreuves diagnostiques dans le reflux gastro-oesophagien


Épreuves pour déterminer la présence de reflux
pH-métrie brève ou ambulatoire de 24 heures
Repas baryté
Scintigraphie

Épreuves pour déterminer si les symptômes sont dus au reflux
pH-métrie de 24 heures
Test de Bernstein (perfusion acide)

Épreuves pour déceler la présence de lésions de la muqueuse
Endoscopie
Biopsie de la muqueuse
Repas baryté


Est-ce que le reflux survient plus souvent que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La muqueuse est elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes croient que tous les patients victimes de reflux gastro-oesophagien symptomatique doivent subir une endoscopie. Cet examen est important si l’on considère que chez environ 10 % de ces patients, on diagnostiquera le syndrome de Barrett, ce qui permettra de distinguer les patients ayant un risque accru de développer un adénocarcinome. Nous traiterons plus loin de cette affection. La plupart des médecins sont par ailleurs d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes typiques relativement légers et peu fréquents, un traitement empirique doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation. Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés, mais ne laissent pas supposer de complications, l’endoscopie s’impose afin d’éliminer la présence d’autres maladies, d’établir la présence ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett. La biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves microscopiques d’oesophagite (hyperplasie de la couche basale, élongation des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la muqueuse semble normale à l’examen macroscopique.

De nombreux patients souffrent d’un reflux significatif, même si l’endoscopie et la biopsie sont normales. Chez ces patients ou chez ceux qui présentent des symptômes atypiques ou multiples, il vaut la peine de procéder au test de Bernstein ou à une pH-métrie oesophagienne de 24 heures afin de déterminer si le ou les symptômes sont causés par le reflux acide. Si le patient se plaint de douleurs à la poitrine rappelant l’angine de poitrine, il importe d’éliminer au départ une maladie cardiaque ischémique.

Tous les patients présentant les symptômes d’un RGO avec complications (c.-à-d. dysphagie, hémorragie ou symptômes respiratoires) doivent subir des examens approfondis. En présence de dysphagie, on procédera à un examen radiologique au baryum suivi d’une endoscopie; la poursuite des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales. En général, la manométrie oesophagienne a peu d’importance dans l’évaluation des patients atteints de RGO. Par contre, elle se révèle utile dans l’évaluation des patients qui présentent des symptômes atypiques et elle peut s’ajouter au test de Bernstein (perfusion acide) aussi bien qu’à d’autres tests de provocation. Il importe de procéder à la manométrie avant une intervention chirurgicale, car les patients qui sont gravement atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’oesophage (p. ex. la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire grave.

 

7.4 Traitement page 122

7.4.1 TRAITEMENT MÉDICAL

Le traitement médical du reflux gastro-oesophagien vise les anomalies physiopathologiques (tableau 2).

TABLEAU 2. Traitement médical du reflux gastro-oesophagien selon une approche physiopathologique


Diminution de la fréquence des épisodes de reflux
Amélioration de la fonction du SOI (médicaments procinétiques; éviter certains médicaments et aliments, et en particulier l’alcool et la cigarette)
Élévation de la tête du lit sur des blocs de 10 à 15 cm
Perte de poids

Amélioration des mécanismes de clairance oesophagienne, diminution de la durée des épisodes de reflux
Agents procinétiques (cisapride, dompéridone, métoclopramide)
Agents de stimulation salivaire
Réduction des effets de la pesanteur (élever la tête du lit, éviter de se pencher)

Diminution des propriétés irritantes du suc gastrique et de son volume
Antiacides, acide alginique
Antagonistes des récepteurs H2 (cimétidine, ranitidine, famotidine, nizatidine)
Antagonistes M1 (pirenzépine)
Inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole, lansoprazole)
Agents procinétiques (cisapride, dompéridone, métoclopramide)

Augmentation des mécanismes de défense de la muqueuse oesophagienne
Sucralfate ?


Lorsque les symptômes sont légers et peu fréquents, des modifications du style de vie, des conseils sur l’alimentation, l’élévation de la tête du lit et la prise d’antiacides au besoin seront généralement suffisants. Dans la mesure du possible, le patient doit éviter l’ingestion d’agents ayant la propriété d’inhiber le tonus du SOI et de favoriser le reflux (tableau 3). Chez les patients qui présentent des symptômes plus graves ou chez ceux qui ne répondent pas à ces simples mesures thérapeutiques, il est indiqué d’ajouter au traitement un antagoniste des récepteurs H2 .

TABLEAU 3. Agents reconnus pour réduire le tonus du SOI


Théophylline
Caféine
Repas riche en matières grasses
Chocolat
Menthe
Tabac
Éthanol
Anticalciques
Morphine
Mépéridine
Benzodiazépines
Agonistes B-adrénergiques
Dérivés nitrés
Anticholinergiques (y compris les antidépresseurs tricycliques)


Des agents procinétiques tels que le cisapride peuvent aussi être utilisés, seuls ou en association avec d’autres agents, comme traitement du RGO, mais ils conviennent probablement mieux au sous-groupe de patients qui présentent une gastroparésie ou une dyspepsie coexistante fonctionnelle non ulcéreuse (syndrome de ballonnement). Les inhibiteurs de la pompe à protons tels que l’oméprazole et le lansoprazole représentent actuellement le traitement le plus efficace contre le RGO. Ces agents doivent être utilisés chez les patients atteints d’un reflux gastro-oesophagien compliqué (p. ex. l’oesophagite érosive évidente, la sténose oesophagienne ou l’ulcère de Barrett) ou chez les patients qui ne répondent pas aux antagonistes des récepteurs H2.

Le reflux gastro-oesophagien est une affection chronique récidivante qui exige habituellement un traitement prolongé. En règle générale, le médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple, le moins cher et le moins puissant, qui permettra de maîtriser les symptômes du patient.

7.4.2 TRAITEMENT CHIRURGICAL

L’intervention chirurgicale antireflux doit être envisagée chez les patients souffrant de reflux gastro-oesophagien si les symptômes persistent malgré le traitement médical décrit précédemment, et chez les patients plus jeunes qui préféreraient éviter un traitement médicamenteux de longue durée (voir la section 7.5). Plusieurs techniques opératoires différentes sont utilisées pour cette affection; les plus populaires sont la fundoplicature de Nissen, la méthode de Belsey Mark IV et la gastropexie postérieure de Hill. Actuellement, de nombreux chirurgiens pratiquent l’intervention antireflux par voie laparoscopique. Toutes ces interventions visent les mêmes objectifs : la remise en place du SOI en position intra-abdominale, le maintien extrinsèque de la pression au niveau du SOI et la réfection de l’orifice distendu.

Les résultats de l’intervention chirurgicale antireflux dépendent plus du savoir-faire et de l’expérience du chirurgien que de la technique opératoire elle-même. Dans 85 % à 95 % des cas, l’intervention par un chirurgien expérimenté donne de bons, sinon d’excellents résultats. Cependant, cinq ans après l’intervention chirurgicale, jusqu’à la moitié des opérés présenteront des signes objectifs de reflux récidivant même si l’avantage symptomatique est maintenu. La mortalité générale pour une première intervention est de l’ordre de 0,5%. Entre 10 % et 20 % des opérés éprouveront des malaises postopératoires notables, tels la dysphagie ou le ballonnement. Dans la plupart des cas, ces malaises disparaîtront avec le temps.

 

7.5 Complications page 125

7.5.1 STÉNOSE OESOPHAGIENNE

Le reflux gastro-oesophagien chronique peut entraîner la formation d’une sténose oesophagienne, c’est-à-dire un rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au cours de la cicatrisation de l’oesophagite. Les patients sont habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de l’oesophage soit réduite à 12 ou 14 mm. C’est à partir de ce moment qu’apparaît la dysphagie aux solides. Le rétrécissement s’aggravant, la dysphagie progresse et survient à l’ingestion d’aliments semi-solides, puis liquides. Le traitement des sténoses oesophagiennes consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure, soit à l’aide d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un ballonnet passé à travers un endoscope. Pour près de la moitié des patients, une ou deux séances de dilatation suffisent, les patients répondant bien au traitement médical en cours. Par contre, chez les autres patients, le rétrécissement réapparaît et exige des séances de dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale. Si leur état général est bon, on pourra envisager une intervention chirurgicale antireflux. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est toutefois plus faible. À la suite d’une dilatation, les sténoses risquent moins de se reproduire si les patients sont traités par l’oméprazole. C’est pourquoi un traitement prolongé par cet agent semble approprié chez les patients atteints de sténose oesophagienne.

7.5.2 SYNDROME DE BARRETT

Dans le syndrome de Barrett, l’épithélium de type pavimenteux du bas oesophage est remplacé par un épithélium cylindrique métaplasique. Des ulcères oesophagiens profonds de même qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et cylindrique peuvent aussi se développer. Une hémorragie grave peut compliquer ces ulcères profonds. Le syndrome de Barrett survient chez environ 10 % des patients atteints de RGO chronique; toutefois, des biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-oesophagienne pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent indiquer une fréquence plus élevée.

L’épithélium de Barrett est un état précancéreux. Au moment de l’examen initial, jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de Barrett. Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin. La véritable incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de Barrett est d’environ 1 cas sur 200 années-patients de suivi, ce qui représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le risque couru par la population en général. Pour cette raison, les patients atteints du syndrome de Barrett doivent subir périodiquement un examen endoscopique de la muqueuse afin que soient décelés les premiers signes de cancer. Dans la plupart des cas, une dysplasie grave précède l’apparition d’un franc carcinome invasif. Il faudrait donc, en présence de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse, envisager la résection oesophagienne afin de prévenir le développement de carcinome invasif. Même si l’on a signalé des cas d’ulcère de Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale antireflux réussie, il est improbable qu’une telle opération diminue le risque de cancer chez la majorité des patients. Pour cette raison, le syndrome de Barrett n’est pas en soi une indication d’une intervention antireflux, laquelle doit être réservée aux patients qui présentent des complications ou des symptômes qui ne sont pas maîtrisés d’emblée par le traitement médical.

7.5.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES

Chez certains patients, le contenu de l’estomac peut refluer, franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les poumons. Il s’ensuit des infections respiratoires récurrentes, une toux et une laryngite chroniques. Le reflux gastro-oesophagien peut en outre provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. Le reflux avec aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes; une intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical ne soit une réussite confirmée.

 

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