
 
| 7. REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN
(RGO) |
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L’oesophagite par reflux gastro-oesophagien
est l’affection oesophagienne la plus fréquente. Le spectre de la
maladie est très étendu : les patients peuvent éprouver des brûlures
d’estomac et d’autres symptômes de reflux sans signe morphologique
d’oesophagite (oesophage sensible à l’acide) alors que d’autres
peuvent présenter un ulcère profond, une sténose ou encore le syndrome
de Barrett. Tout le monde souffre à l’occasion de reflux gastro-oesophagien,
lequel ne devient pathologique que s’il est associé avec des symptômes
ou des complications inquiétantes. Heureusement, dans la grande majorité
des cas, le RGO est facilement maîtrisé. Par ailleurs, à l’autre extrême,
il peut causer des lésions oesophagiennes graves. Dans certains cas, le
reflux gastro-oesophagien entraîne la métaplasie de Barrett qui, à son
tour, prédispose à l’adénocarcinome.
| 7.1 Physiopathologie |
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118 |
Le reflux gastro-oesophagien est causé par
le reflux du contenu gastrique dans la lumière oesophagienne.
Initialement, sa pathogenèse était fondée sur des facteurs anatomiques;
le reflux était considéré comme un trouble mécanique lié au développement
d’une hernie hiatale. Nous savons maintenant qu’une hernie hiatale
peut survenir en l’absence de RGO et qu’un tel reflux peut se produire
sans qu’il y ait hernie hiatale. Plusieurs facteurs interviennent dans
la pathogenèse du RGO.
7.1.1 BARRIÈRES CONTRE LE REFLUX
GASTRO-OESOPHAGIEN
La barrière la plus importante contre le
reflux gastro-oesophagien est le sphincter oesophagien inférieur.
Certains facteurs tels que l’emplacement du sphincter dans l’abdomen,
la compression extrinsèque exercée par les piliers du diaphragme et
l’angle de His, qui forme une « valvule muqueuse à battant », peuvent
augmenter l’efficacité de cette barière mais ne jouent qu’un rôle
secondaire, comparativement à celui du sphincter lui-même. Certains
patients atteints d’oesophagite par reflux présentent un SOI
hypotonique, mais chez la plupart, la pression de repos du SOI est normale.
Le reflux gastro-oesophagien est causé par trois mécanismes principaux décrits
dans la figure 5.
7.1.2 CLAIRANCE OESOPHAGIENNE
Après le reflux, la durée de
l’agression de la muqueuse oesophagienne dépend de la rapidité avec
laquelle l’oesophage se débarrasse de la matière refluée. Une fois
que l’onde péristaltique initiale (primaire) est passée, la clairance
de l’oesophage se produit grâce à une ou deux ondes péristaltiques
secondaires, même s’il arrive souvent qu’une portion du bol
alimentaire reste dans l’oesophage. Le petit résidu acide qui adhère
à la muqueuse est alors neutralisé par la salive qui descend dans
l’oesophage grâce à des déglutitions successives. Les troubles de
salivation ou de la fonction motrice oesophagienne altèrent la clairance
de l’oesophage, ce qui prédispose au RGO.
Les patients gravement atteints de RGO peuvent éprouver fréquemment
de longs épisodes de reflux pendant la nuit, étant donné que durant le
sommeil, le péristaltisme est presque inexistant et que la sécrétion de
la salive cesse presque; le contact entre le reflux et l’oesophage est
alors prolongé d’une manière significative.
7.1.3 FACTEURS GASTRO-DUODÉNAUX
Chez certains patients, un retard de la
vidange gastrique prédispose davantage au RGO. Les sels biliaires et les
enzymes pancréatiques, s’ils remontent dans l’estomac, peuvent à
leur tour refluer dans l’oesophage et causer des lésions qui risquent
d’être plus graves que si seul le suc gastrique est reflué. Ce type de
reflux qui remonte dans l’estomac, puis dans l’oesophage, peut se
produire après une chirurgie gastrique, lorsque le pylore est détruit.
Toute hausse de la pression gastrique ou toute augmentation du contenu
gastrique entraînent un risque accru de reflux au moment où la barrière
sphinctérienne devient incompétente.
7.1.4 RÉSISTANCE DE LA MUQUEUSE
La gravité des lésions à la muqueuse
oesophagienne ne dépend pas seulement de la composition et de la quantité
des substances qui constituent le reflux ni de la durée du reflux, mais
aussi des mécanismes de défense présents dans la muqueuse elle-même.
Certains patients sont plus susceptibles que d’autres de développer des
lésions à la muqueuse, sans qu’on sache pourquoi.
| 7.2 Caractéristiques
cliniques |
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La plupart des patients éprouvent des brûlures
d’estomac et ont des régurgitations acides après avoir mangé certains
aliments ou après avoir pris certaines postures, comme se pencher ou
s’allonger. Leur fréquence varie énormément : de une fois par semaine
ou moins à des épisodes quotidiens qui perturbent le sommeil. Parmi les
autres symptômes révélateurs du reflux gastro-oesophagien, mentionnons
l’hypersalivation, les douleurs thoraciques pseudo-angineuses, la
dysphagie et divers symptômes respiratoires (enrouement, toux,
sibilance). La dysphagie peut être causée par le développement d’une
sténose attribuable au reflux ou par un trouble moteur secondaire au
reflux acide. L’odynophagie est rarement un symptôme de reflux gastro-oesophagien,
et le médecin devrait alors plutôt soupçonner une autre affection,
telle l’oesophagite infectieuse.
Les symptômes du reflux sont fréquents pendant la grossesse à cause
d’une augmentation des pressions intra-abdominales et du relâchement
qu’exerce la progestérone sur le SOI.
L’examen physique des patients atteints de reflux gastro-oesophagien
révèle rarement des signes physiques particuliers. Dans les cas graves
accompagnés de sténose, on peut observer une perte de poids secondaire
à une diminution de l’apport calorique. Chez les patients atteints de
reflux gastro-oesophagien avec aspiration, on peut noter une
consolidation, un bronchospasme ou une fibrose à l’examen des voies
respiratoires.
Dans la très grande majorité des cas, le
diagnostic du reflux gastro-oesophagien peut être établi à partir des
seuls renseignements obtenus à l’interrogation et son traitement
institué sans que d’autres examens soient nécessaires. Plusieurs épreuves
sont utiles si le médecin soupçonne un reflux gastro-oesophagien. Leur
choix dépend des questions que se pose le médecin (tableau
1).
TABLEAU 1. Épreuves diagnostiques dans le
reflux gastro-oesophagien
Épreuves pour déterminer la présence de
reflux
pH-métrie brève ou ambulatoire de 24 heures
Repas baryté
Scintigraphie
Épreuves pour déterminer si les symptômes
sont dus au reflux
pH-métrie de 24 heures
Test de Bernstein (perfusion acide)
Épreuves pour déceler la présence de lésions
de la muqueuse
Endoscopie
Biopsie de la muqueuse
Repas baryté
Est-ce que le reflux survient plus souvent
que normalement? Les symptômes sont-ils bien causés par le reflux? La
muqueuse est elle lésée? Y a-t-il d’autres complications? Certains spécialistes
croient que tous les patients victimes de reflux gastro-oesophagien
symptomatique doivent subir une endoscopie. Cet examen est important si
l’on considère que chez environ 10 % de ces patients, on diagnostiquera
le syndrome de Barrett, ce qui permettra de distinguer les patients ayant
un risque accru de développer un adénocarcinome. Nous traiterons plus
loin de cette affection. La plupart des médecins sont par ailleurs
d’avis que chez les jeunes patients qui présentent des symptômes
typiques relativement légers et peu fréquents, un traitement empirique
doit tout d’abord être instauré sans autre forme d’investigation.
Chez les patients dont les symptômes sont fréquents et plus prononcés,
mais ne laissent pas supposer de complications, l’endoscopie s’impose
afin d’éliminer la présence d’autres maladies, d’établir la présence
ou l’absence de lésions à la muqueuse ou de métaplasie de Barrett. La
biopsie endoscopique permettra également de déceler des preuves
microscopiques d’oesophagite (hyperplasie de la couche basale, élongation
des papilles et infiltration de cellules inflammatoires) alors que la
muqueuse semble normale à l’examen macroscopique.
De nombreux patients souffrent d’un reflux significatif, même si
l’endoscopie et la biopsie sont normales. Chez ces patients ou chez ceux
qui présentent des symptômes atypiques ou multiples, il vaut la peine de
procéder au test de Bernstein ou à une pH-métrie oesophagienne de 24
heures afin de déterminer si le ou les symptômes sont causés par le
reflux acide. Si le patient se plaint de douleurs à la poitrine rappelant
l’angine de poitrine, il importe d’éliminer au départ une maladie
cardiaque ischémique.
Tous les patients présentant les symptômes d’un RGO avec
complications (c.-à-d. dysphagie, hémorragie ou symptômes respiratoires)
doivent subir des examens approfondis. En présence de dysphagie, on procédera
à un examen radiologique au baryum suivi d’une endoscopie; la poursuite
des examens diagnostiques dépend des résultats des épreuves initiales.
En général, la manométrie oesophagienne a peu d’importance dans l’évaluation
des patients atteints de RGO. Par contre, elle se révèle utile dans l’évaluation
des patients qui présentent des symptômes atypiques et elle peut
s’ajouter au test de Bernstein (perfusion acide) aussi bien qu’à
d’autres tests de provocation. Il importe de procéder à la manométrie
avant une intervention chirurgicale, car les patients qui sont gravement
atteints de troubles moteurs primaires sous-jacents de l’oesophage (p.
ex. la sclérodermie) développent souvent une dysphagie postopératoire
grave.
7.4.1 TRAITEMENT MÉDICAL
Le traitement médical du reflux gastro-oesophagien
vise les anomalies physiopathologiques (tableau
2).
TABLEAU 2. Traitement médical du reflux
gastro-oesophagien selon une approche physiopathologique
Diminution de la fréquence des épisodes
de reflux
Amélioration de la fonction du SOI (médicaments procinétiques; éviter
certains médicaments et aliments, et en particulier l’alcool et la
cigarette)
Élévation de la tête du lit sur des blocs de 10 à 15 cm
Perte de poids
Amélioration des mécanismes de clairance
oesophagienne, diminution de la durée des épisodes de reflux
Agents procinétiques (cisapride,
dompéridone, métoclopramide)
Agents de stimulation salivaire
Réduction des effets de la pesanteur (élever la tête du lit, éviter de
se pencher)
Diminution des propriétés irritantes du
suc gastrique et de son volume
Antiacides, acide alginique
Antagonistes des récepteurs H2 (cimétidine, ranitidine,
famotidine, nizatidine)
Antagonistes M1 (pirenzépine)
Inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole, lansoprazole)
Agents procinétiques (cisapride, dompéridone, métoclopramide)
Augmentation des mécanismes de défense de
la muqueuse oesophagienne
Sucralfate ?
Lorsque les symptômes sont légers et peu
fréquents, des modifications du style de vie, des conseils sur
l’alimentation, l’élévation de la tête du lit et la prise
d’antiacides au besoin seront généralement suffisants. Dans la mesure
du possible, le patient doit éviter l’ingestion d’agents ayant la
propriété d’inhiber le tonus du SOI et de favoriser le reflux (tableau
3). Chez les patients qui présentent des symptômes plus
graves ou chez ceux qui ne répondent pas à ces simples mesures thérapeutiques,
il est indiqué d’ajouter au traitement un antagoniste des récepteurs H2
.
TABLEAU 3. Agents reconnus pour réduire le
tonus du SOI
Théophylline
Caféine
Repas riche en matières grasses
Chocolat
Menthe
Tabac
Éthanol
Anticalciques
Morphine
Mépéridine
Benzodiazépines
Agonistes B-adrénergiques
Dérivés nitrés
Anticholinergiques (y compris les antidépresseurs tricycliques)
Des agents procinétiques tels que le
cisapride peuvent aussi être utilisés, seuls ou en association avec
d’autres agents, comme traitement du RGO, mais ils conviennent
probablement mieux au sous-groupe de patients qui présentent une
gastroparésie ou une dyspepsie coexistante fonctionnelle non ulcéreuse
(syndrome de ballonnement). Les inhibiteurs de la pompe à protons tels
que l’oméprazole et le lansoprazole représentent actuellement le
traitement le plus efficace contre le RGO. Ces agents doivent être utilisés
chez les patients atteints d’un reflux gastro-oesophagien compliqué (p.
ex. l’oesophagite érosive évidente, la sténose oesophagienne ou
l’ulcère de Barrett) ou chez les patients qui ne répondent pas aux
antagonistes des récepteurs H2.
Le reflux gastro-oesophagien est une affection chronique récidivante
qui exige habituellement un traitement prolongé. En règle générale, le
médecin doit recourir au régime thérapeutique le plus simple, le moins
cher et le moins puissant, qui permettra de maîtriser les symptômes du
patient.
7.4.2 TRAITEMENT CHIRURGICAL
L’intervention chirurgicale antireflux
doit être envisagée chez les patients souffrant de reflux gastro-oesophagien
si les symptômes persistent malgré le traitement médical décrit précédemment,
et chez les patients plus jeunes qui préféreraient éviter un traitement
médicamenteux de longue durée (voir la section 7.5). Plusieurs
techniques opératoires différentes sont utilisées pour cette affection;
les plus populaires sont la fundoplicature de Nissen, la méthode de
Belsey Mark IV et la gastropexie postérieure de Hill. Actuellement, de
nombreux chirurgiens pratiquent l’intervention antireflux par voie
laparoscopique. Toutes ces interventions visent les mêmes objectifs : la
remise en place du SOI en position intra-abdominale, le maintien extrinsèque
de la pression au niveau du SOI et la réfection de l’orifice distendu.
Les résultats de l’intervention chirurgicale antireflux dépendent
plus du savoir-faire et de l’expérience du chirurgien que de la
technique opératoire elle-même. Dans 85 % à 95 % des cas,
l’intervention par un chirurgien expérimenté donne de bons, sinon
d’excellents résultats. Cependant, cinq ans après l’intervention
chirurgicale, jusqu’à la moitié des opérés présenteront des signes
objectifs de reflux récidivant même si l’avantage symptomatique est
maintenu. La mortalité générale pour une première intervention est de
l’ordre de 0,5%. Entre 10 % et 20 % des opérés éprouveront des
malaises postopératoires notables, tels la dysphagie ou le ballonnement.
Dans la plupart des cas, ces malaises disparaîtront avec le temps.
| 7.5 Complications |
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125 |
7.5.1 STÉNOSE OESOPHAGIENNE
Le reflux gastro-oesophagien chronique peut
entraîner la formation d’une sténose oesophagienne, c’est-à-dire un
rétrécissement fibreux lié au dépôt de collagène qui survient au
cours de la cicatrisation de l’oesophagite. Les patients sont
habituellement asymptomatiques jusqu’à ce que la lumière de
l’oesophage soit réduite à 12 ou 14 mm. C’est à partir de ce moment
qu’apparaît la dysphagie aux solides. Le rétrécissement
s’aggravant, la dysphagie progresse et survient à l’ingestion
d’aliments semi-solides, puis liquides. Le traitement des sténoses
oesophagiennes consiste en une dilatation perorale soit à l’aide de
bougies graduées en caoutchouc remplies de mercure, soit à l’aide
d’un dilatateur rigide passé sur un fil-guide ou encore d’un
ballonnet passé à travers un endoscope. Pour près de la moitié des
patients, une ou deux séances de dilatation suffisent, les patients répondant
bien au traitement médical en cours. Par contre, chez les autres
patients, le rétrécissement réapparaît et exige des séances de
dilatation périodiques pour maintenir la perméabilité luminale. Si leur
état général est bon, on pourra envisager une intervention chirurgicale
antireflux. Le taux de succès de cette intervention chez ces patients est
toutefois plus faible. À la suite d’une dilatation, les sténoses
risquent moins de se reproduire si les patients sont traités par l’oméprazole.
C’est pourquoi un traitement prolongé par cet agent semble approprié
chez les patients atteints de sténose oesophagienne.
7.5.2 SYNDROME DE BARRETT
Dans le syndrome de Barrett, l’épithélium
de type pavimenteux du bas oesophage est remplacé par un épithélium
cylindrique métaplasique. Des ulcères oesophagiens profonds de même
qu’une sténose à la nouvelle jonction des épithéliums pavimenteux et
cylindrique peuvent aussi se développer. Une hémorragie grave peut
compliquer ces ulcères profonds. Le syndrome de Barrett survient chez
environ 10 % des patients atteints de RGO chronique; toutefois, des
biopsies minutieuses de la région de la jonction gastro-oesophagienne
pratiquées dans le cadre de récentes études prospectives semblent
indiquer une fréquence plus élevée.
L’épithélium de Barrett est un état précancéreux. Au moment de
l’examen initial, jusqu’à 10 % des patients souffrant du syndrome de
Barrett sont atteints d’un adénocarcinome issu de l’épithélium de
Barrett. Ce chiffre donne une impression exagérée de l’importance du
risque parce que les patients atteints d’un ulcère de Barrett malin
sont plus susceptibles que les autres de consulter un médecin. La véritable
incidence de l’adénocarcinome se développant dans l’épithélium de
Barrett est d’environ 1 cas sur 200 années-patients de suivi, ce qui
représente néanmoins un risque de 30 à 40 fois plus élevé que le
risque couru par la population en général. Pour cette raison, les
patients atteints du syndrome de Barrett doivent subir périodiquement un
examen endoscopique de la muqueuse afin que soient décelés les premiers
signes de cancer. Dans la plupart des cas, une dysplasie grave précède
l’apparition d’un franc carcinome invasif. Il faudrait donc, en présence
de dysplasie grave ou d’un carcinome précoce de la muqueuse, envisager
la résection oesophagienne afin de prévenir le développement de
carcinome invasif. Même si l’on a signalé des cas d’ulcère de
Barrett qui ont régressé après une intervention chirurgicale antireflux
réussie, il est improbable qu’une telle opération diminue le risque de
cancer chez la majorité des patients. Pour cette raison, le syndrome de
Barrett n’est pas en soi une indication d’une intervention antireflux,
laquelle doit être réservée aux patients qui présentent des
complications ou des symptômes qui ne sont pas maîtrisés d’emblée
par le traitement médical.
7.5.3 COMPLICATIONS RESPIRATOIRES
Chez certains patients, le contenu de
l’estomac peut refluer, franchir le SOS et aboutir dans le larynx et les
poumons. Il s’ensuit des infections respiratoires récurrentes, une toux
et une laryngite chroniques. Le reflux gastro-oesophagien peut en outre
provoquer le bronchospasme ou la toux par réflexe nerveux. Le reflux avec
aspiration est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes; une
intervention chirurgicale s’impose à moins que le traitement médical
ne soit une réussite confirmée.
  
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