La gastrite aiguë est un syndrome spontanément résolutif résultant d’une irritation de la muqueuse gastrique sous l’effet de l’alcool, de poisons corrosifs et des diverses composantes bactériennes et orales de l’empoisonnement alimentaire. Elle se caractérise par de l’anorexie, des nausées et des vomissements. Chez certains patients, les mêmes causes produisent des ulcères aigus qui peuvent saigner ou perforer la paroi. Le rôle que jouent les analgésiques n’est pas clair.

L’examen histologique permet de distinguer trois principaux types de gastrite : la gastrite superficielle, la gastrite atrophique et l’atrophie gastrique. Dans la gastrite superficielle, l’inflammation est prononcée et l’atrophie glandulaire, minime. La gastrite atrophique se caractérise par une infiltration de mononucléaires et de polynucléaires, une atrophie glandulaire et une métaplasie intestinale. Enfin, dans l’atrophie gastrique, l’infiltration cellulaire, signe d’inflammation, est peu importante, mais l’atrophie glandulaire est étendue. Ces trois types de gastrite représentent les différents degrés de la gastrite, mais les cas qui évoluent vers l’atrophie ne sont pas nécessairement tous précédés des deux types moins graves.

La dégénérescence progressive de la muqueuse entraîne une diminution graduelle de la sécrétion gastrique. La sécrétion d’acide chlorhydrique fait défaut en premier, puis la sécrétion des pepsinogènes et, finalement, la sécrétion du facteur intrinsèque. À mesure que la sécrétion du facteur intrinsèque diminue, l’organisme s’appauvrit en vitamine B₁₂ et l’anémie pernicieuse s’installe. Des anticorps dirigés contre les cellules pariétales et contre le facteur intrinsèque apparaissent dans le sérum. La présence de ces anticorps ainsi qu’une réponse partielle aux corticostéroïdes portent à croire que l’autoimmunité peut jouer un rôle étiologique dans cette affection.

La cause de la gastrite chronique reste inconnue, mais cette affection est probablement attribuable à une combinaison de facteurs génétiques et de facteurs acquis (tableau 7). Parmi ces derniers figurent les traumas bénins répétés causés par l’alcool et par les analgésiques, le reflux du contenu duodénal et l’irradiation de l’estomac. Les carences en vitamine B₁₂ , en acide folique et en fer nuisent à la capacité régénératrice et au fonctionnement de la muqueuse gastrique.

La prédisposition au cancer de l’estomac trouve probablement son origine dans une perturbation biochimique inconnue située à l’intérieur de la cellule et qui entraîne une anomalie sécrétoire, une dégénérescence cellulaire et, dans certains cas, un carcinome de l’estomac. Bien que la plupart des causes d’hypochlorhydrie aient un rapport avec la gastrite, la question de savoir si la gastrite est nécessairement associée avec un risque accru de cancer gastrique demeure controversée. Le cancer de l’estomac est de cinq à dix fois plus fréquent chez les individus souffrant de gastrite atrophique chronique; une hausse semblable de sa fréquence se retrouve chez les parents au premier degré des sujets atteints de cancer de l’estomac et d’anémie pernicieuse.

Il n’est pas sûr que la gastrite chronique cause des symptômes. Son diagnostic repose seulement sur une biopsie de la muqueuse du corps ou du fundus de l’estomac. Une lésion diffuse s’accompagne d’une hyposécrétion gastrique marquée ou d’anacidité.

TABLEAU 7. Classification alphabétique de la gastrite

6.2.1 ATROPHIE GASTRIQUE COMPLÈTE ET ANÉMIE PERNICIEUSE

Les causes d’hypochlorhydrie sont nombreuses (tableau 8). Les patients présentant une atrophie gastrique avancée ne sont plus capables de sécréter l’acide, la pepsine et le facteur intrinsèque. Cependant, la carence en vitamine B₁₂ , qui conduit à l’anémie pernicieuse ou, beaucoup plus rarement, à une dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière, met plusieurs années à se produire à cause des grandes réserves de vitamine accumulées dans le foie. L’atrophie gastrique avancée associée avec l’anémie pernicieuse se traduit par l’absence des cellules glandulaires gastriques et de toutes les cellules pariétales; la muqueuse est alors infiltrée de nombreux plasmocytes et lymphocytes. La stimulation par la pentagastrine confirme l’achlorhydrie. Chez la plupart des patients, les analyses révèlent la présence, dans le sérum, dans les sécrétions gastriques et dans la muqueuse, d’anticorps spécifiques au facteur intrinsèque et aux cellules pariétales. La présence de ces anticorps constitue une indication utile, mais n’affirme pas le diagnostic, puisqu’on trouve parfois des anticorps spécifiques au facteur intrinsèque (et souvent des anticorps contre les cellules pariétales) chez les patients souffrant de gastrite atrophique simple ou de gastrite superficielle chronique sans malabsorption de vitamine B₁₂.

L’hydroxycobalamine a remplacé la cyanocobalamine dans le traitement de l’anémie pernicieuse, car elle est mieux retenue par l’organisme. Une injection de 100 µg tous les mois s’avère plus que suffisante pour maintenir les réserves de l’organisme après un traitement initial consistant en 200 µg administrés un jour sur deux, à trois reprises.

TABLEAU 8. Causes de l’hypochlorhydrie

Gastrite chronique (tableau 7)
Ulcère ou cancer ou polypose gastriques
Résection

6.2.2 ANÉMIE PERNICIEUSE CONGÉNITALE

L’anémie pernicieuse congénitale est une maladie rare, transmise par mode récessif mendélien et causée par une incapacité héréditaire de sécréter le facteur intrinsèque en quantités suffisantes. Pendant l’enfance, elle prend la forme d’une anémie mégaloblastique et le potentiel sécrétoire acide est normal. Il importe de distinguer l’incapacité de synthétiser le facteur intrinsèque propre à l’anémie pernicieuse congénitale de deux anomalies : premièrement, de l’incapacité congénitale des récepteurs de l’iléon à capter le complexe vitamine B₁₂-facteur intrinsèque (maladie d’Imerslund-Graesbeck) et, deuxièmement, de la carence en vitamine B₁₂ due à l’insuffisance gastrique dans le syndrome combinant hypoparathyroïdisme et candidose.

La cause de l’anémie pernicieuse est inconnue. La présence d’auto-anticorps, l’infiltration de la muqueuse par des plasmocytes et la possibilité de faire rétrocéder les lésions gastriques avec les corticostéroïdes laissent croire à un processus auto-immun. Il existe aussi une prédisposition génétique, faible mais définie, à cette affection; en effet, tout comme le cancer de l’estomac, cette maladie apparaît légèrement plus souvent chez les individus de groupe A que chez les sujets des autres groupes sanguins ABO. Les facteurs exogènes qui prédisposent au cancer de l’estomac semblent aussi prédisposer à l’anémie pernicieuse. On n’a pas encore expliqué pourquoi la plupart des patients sont frappés d’anémie pernicieuse, tandis que seuls quelques-uns seront atteints de cette maladie neurologique appelée «dégénérescence subaiguë de la moelle épinière» mais sans présenter d’anémie.

Dans la gastrite superficielle chronique, les cellules de l’inflammation, surtout les polynucléaires, infiltrent la muqueuse superficielle, mais les glandes gastriques sont bien préservées. Ce phénomène est plus fréquent chez les individus qui font un usage excessif de tabac ou qui consomment de grandes quantités d’alcool ou de boissons chaudes. Ce type de gastrite n’a pas été associé avec un profil typique de symptômes et il ne semble pas prédisposer nécessairement à l’atrophie gastrique. Il affecte fréquemment les personnes atteintes d’ulcères gastriques chroniques, mais les deux affections ne vont pas toujours de pair.

Outre l’infiltration cellulaire, principalement à prédominance lymphocytaire et plasmocytaire, on observe une diminution des glandes gastriques et, parallèlement, une réduction de la sécrétion d’acide et de pepsine. La gastrite atrophique chronique est asymptomatique mais, chez une minorité de patients, elle progresse vers l’atrophie complète comme c’est le cas dans l’anémie pernicieuse. Les patients souffrant de gastrite atrophique ont probablement la même prédisposition au cancer de l’estomac que les sujets atteints d’anémie pernicieuse.

L’hypertrophie géante des plis de la muqueuse de l’estomac est une modification histologique qui survient en association avec le syndrome de Zollinger-Ellison (Z-E) mais rarement comme entité isolée. La maladie de Ménétrier ou gastrite hypertrophique géante est une affection rare associée avec une hypertrophie de la muqueuse et avec une diminution de la sécrétion d’acide, alors qu’au contraire, la sécrétion d’acide augmente dans le cas de la gastropathie hypertrophique et hypersécrétoire. La perte de protéines dans la lumière de l’estomac entraîne une baisse de la concentration sérique d’albumine. Cette anomalie frappe habituellement les hommes âgés de 30 à 50 ans et se manifeste par les symptômes suivants associés avec l’hypoalbuminémie : douleur, nausées, vomissements, perte de poids, hémorragie ou oedème. La présence de gros plis de la muqueuse sur des clichés barytés en série du tube digestif supérieur ou à l’endoscopie font redouter cette affection. La biopsie indique une hyperplasie des cellules pariétales, des cellules principales et des cellules muqueuses. Des structures kystiques peuvent également se trouver dans la muqueuse et la sous-muqueuse. Cette affection doit être distinguée de la gastrite hypertrophique géante (maladie de Ménétrier), du syndrome de Zollinger-Ellison, du carcinome gastrique, du lymphome ou de l’amylose (tableau 9). Les anticholinergiques permettent de réduire la perte protéique. En cas d’hypersécrétion gastrique, comme dans la gastropathie hypertrophique et hypersécrétoire, les antagonistes des récepteurs H₂ s’avèrent utiles. Si la douleur, l’hémorragie et l’hypoprotéinémie persistent, la vagotomie et la pyloroplastie ou la gastrectomie partielle s’imposent.

TABLEAU 9. Diagnostic différentiel pour les causes intrinsèques de l’épaississement des plissements gastriques

Lymphome
Syndrome du tissu lymphoïde associé avec les muqueuses
Adénocarcinome de l’estomac
Linite plastique
Maladie de Ménétrier
Gastrite aiguë à H. pylori
Gastrite lymphocytaire
Gastrite éosinophile
Varices gastriques
Gastrite kystique profonde
Ectasie vasculaire de l’antre du pylore
Sarcome de Kaposi
Syndrome de Zollinger-Ellison
Forme gastrique de la maladie de Crohn

Des changements inflammatoires chroniques avec présence de granulomes au niveau de la muqueuse gastrique peuvent survenir dans la maladie de Crohn, la tuberculose, la syphilis et la sarcoïdose. Toutes ces affections sont rares.

La cause de la gastrite à éosinophiles est inconnue. Cette affection se caractérise par une infiltration massive de la paroi gastrique et, souvent, de la paroi de l’intestin grêle par les éosinophiles, en association avec une éosinophilie périphérique. Elle se traduit par des symptômes dyspeptiques non spécifiques, et une distorsion de l’antre est visible à la radiographie. La guérison spontanée est fréquente, mais certains patients ont besoin d’une stéroïdothérapie; chez quelques-uns, la maladie progresse.

L’apparition fréquente d’une gastrite secondaire à une chirurgie gastrique serait due à la bile et aux sécrétions alcalines par reflux du duodénum, qui détériorent la barrière de la muqueuse gastrique et produisent une réaction inflammatoire. Dans certains cas, l’administration de cholestyramine, d’hydroxyde d’aluminium ou de sucralfate se révèle efficace. La cholestyramine et l’hydroxyde d’aluminium agissent en fixant les acides biliaires et la pepsine et en dotant la muqueuse gastrique d’une couche protectrice. Si la gastrite persiste et s’accompagne de douleurs ou d’hémorragies, une intervention chirurgicale (dérivation de Roux en Y) s’impose.

Il existe deux formes de gastrite qui ne correspondent pas aux gastrites sus-mentionnées. La première est la métaplasie intestinale dans laquelle un grand nombre de cellules dotées des propriétés histochimiques propres aux cellules de la muqueuse intestinale se trouvent dans l’estomac. Cette forme de gastrite s’associe couramment avec la gastrite chronique. La seconde forme de gastrite est une gastrite hypertrophique géante, ou maladie de Ménétrier, dans laquelle les plis géants de la muqueuse peuvent être confondus avec une maladie néoplasique (tableau 9); la déperdition excessive de protéines au niveau de la muqueuse des plis peut donner un syndrome de déplétion protéique (entéropathie avec déplétion protéique). La gastrite érosive et la gastrite atrophique hyperplasique sont des entités moins bien définies.