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3. MALADIES SPÉCIFIQUES DU CÔLON

Le cancer du côlon occupe la deuxième place en importance au Canada, après le cancer du poumon, parmi les cancers qui frappent à la fois les hommes et les femmes. Contrairement à ce qui se produit pour le cancer du poumon, on relève un taux de survie élevé si le cancer du côlon a été diagnostiqué avant que la maladie ne se soit propagée au-delà de la paroi intestinale. Comme il s’agit d’un cancer très fréquent, associé avec un taux de survie élevé après un traitement chirurgical précoce et qu’il répond mal aux autres formes de traitement du cancer, il faut demeurer vigilants auprès des patients qui présentent des symptômes de dysfonction du côlon ( tableau 1 ), particulièrement s’ils ont plus de 40 ans, âge à partir duquel l’incidence du cancer du côlon commence à augmenter.

Les patients qui ont une colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique), des antécédents personnels ou familiaux de cancer des organes génitaux féminins ou du sein, ou de cancer du côlon, ou des adénomes, y compris les syndromes de polypose familiale, courent un plus grand risque.

La classification de Dukes représente les différents stades du cancer du     côlon après une résection chirurgicale. Elle est basée sur la taille et l’envahissement de la tumeur primitive du côlon (adénocarcinome) au moment de la résection ( tableau 2 ). Le stade A de la classification de Dukes signifie que l’adénocarcinome est limité à la muqueuse et à la sous-muqueuse; la chirurgie offre alors un taux de guérison de 90 %. Le stade B comprend deux sous-divisions : B1, où l’adénocarcinome a envahi la muscularis propria et B2, où l’infiltration a atteint la couche musculaire longitudinale externe sans toucher les ganglions lymphatiques régionaux.

Le stade C signifie que le cancer s’est propagé aux ganglions lymphatiques régionaux et le stade D, que les métastases sont diffuses dans les sites distants, habituellement le foie et même au-delà. Le taux de guérison chirurgicale est très faible si l’adénocarcinome du côlon a évolué jusqu’aux stades C et D; de même, la chimiothérapie et la radiothérapie n’ayant qu’un succès limité, le besoin de poser un diagnostic précoce revêt une plus grande importance. Le tableau 2 explique le nouveau système des stades TNM pour l’adénocarcinome colo-rectal qui est similaire à la classification de A à D de Dukes. Le système TNM comprend le stade 0 lorsque le carcinome est limité à la muqueuse et est appelé « in situ ».

Il importe au plus haut point que le cancer soit décelé tôt, à un stade où il demeure curable. Par conséquent, il faut procéder à des examens aussi bien chez les personnes qui présentent des symptômes intermittents que chez celles qui présentent des symptômes persistants. En outre, l’apparition occasionnelle de sang dans les selles chez un patient de plus de 40 ans ne devrait pas être attribuée à une lésion ano-rectale locale avant que la possibilité d’une lésion plus proximale ait été écartée. Il se peut que de nombreux patients ne présentent pas de symptômes gastro-intestinaux et souffrent seulement d’une anémie ferriprive due à une spoliation chronique provenant d’une tumeur. Il est possible que les patients ne voient pas de sang dans leurs selles ou notent des selles méléniques, en particulier s’ils ont une lésion au côlon droit. Un changement dans les habitudes de défécation, souvent accompagné de constipation alternant avec de la diarrhée, peut constituer le premier signe d’une occlusion due à un cancer du côlon et ne devrait jamais être négligé chez un patient âgé   de plus de 40 ans dont les symptômes viennent d’apparaître. Certains patients peuvent souffrir surtout de diarrhée si la tumeur sécrète une forte quantité de mucus et de liquide; dans ce cas, il peut s’agir d’un adénome villeux et certains d’entre eux accusent une hypokaliémie attribuable à la perte de grandes quantités de potassium dans la sécrétion de mucus par la tumeur.

L’antigène carcino-embryonnaire (ACE) est un marqueur tumoral dont l’utilité pour le diagnostic du cancer du côlon est limitée, mais il est souvent d’une aide précieuse pour le suivi des patients atteints de ce cancer. Une concentration élevée d’ACE avant l’intervention chirurgicale constitue un signe pronostic sombre et suggère la présence de métastases. Une concentration d’ACE qui ne revient pas à la normale un mois après l’intervention peut indiquer que le cancer n’a pas été réséqué en entier. Plus tard, la surveillance régulière des concentrations d’ACE permet de déceler une récurrence précoce. Parfois, la recherche de métastases mènera à la découverte d’une lésion hépatique unique; une combinaison de la résection chirurgicale et de la chimiothérapie peut conduire à la guérison du cancer.

3.1.1 SÉQUENCE POLYPE-CARCINOME

Il est maintenant admis que, chez la majorité des gens ayant un cancer du côlon, le cancer provient d’un polype adénomateux. Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50 % comparativement à 1 % pour les adénomes de 1 cm ou moins. Les polypes adénomateux constituent des lésions précancéreuses; leur repérage et leur excision avant leur transformation en lésions cancéreuses les empêchent de dégénérer en cancer du côlon. Ces polypes peuvent se former n’importe où dans le côlon mais, comme c’est le cas dans le cancer du côlon, ils se rencontrent plus souvent au niveau du côlon gauche. La plupart des polypes sont complètement asymptomatiques, mais à mesure qu’ils grossissent, la fréquence des saignements occultes augmente. Cependant, les polypes peuvent encore malheureusement, passer inaperçus malgré la recherche de sang occulte dans les selles, car la perte de sang peut n’être qu’intermittente.

Il existe trois types de polypes adénomateux sur le plan histologique : les polypes tubulaires, les polypes tubulovilleux et les polypes villeux. Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation (40 %), les polypes tubulaires, le plus faible risque (5 %) et les polypes tubulovilleux, un risque moyen (22 %). Le risque de cancérisation correspond, sur le plan pathologique, au degré de « dysplasie » : plus la dysplasie est marquée, plus le risque de cancer est élevé. Les polypes tubulaires, tubulovilleux et villeux peuvent souvent être enlevés complètement par excision à l’anse diathermique au moment d’une coloscopie s’ils ont un pédicule, mais les polypes sessiles avec une large base d’implantation dans la muqueuse du côlon (surtout s’ils sont villeux) ne s’enlèvent habituellement au complet que par résection chirurgicale. Puisque les polypes précèdent le cancer et que leur exérèse « guérit » le cancer, on espère que la coloscopie de dépistage et l’exérèse précoce des lésions puissent contribuer à réduire la fréquence du cancer. L’état actuel des connaissances permet de justifier la réalisation de coloscopies « de suivi » (programme de surveillance du cancer du côlon). La fréquence idéale de ces examens de surveillance est probablement une fois tous les trois ans à partir du moment où la dernière coloscopie a démontré l’absence de polype résiduel; il reste à déterminer si des intervalles plus longs ne représentent pas un risque pour le patient. Malheureusement, la rentabilité du dépistage chez tous les patients de plus de 40 ans n’a pas été prouvée et, jusqu’à ce qu’on ait pu reconnaître des sous-groupes particuliers de patients susceptibles d’avoir des polypes, il n’est pas indiqué de pratiquer un dépistage systématique par coloscopie.

Certaines maladies ont été associées avec un risque accru de cancer du côlon. Les syndromes polyposiques de la polypose familiale et le syndrome de Gardner se manifestent par l’apparition précoce (habituellement avant 30 ans) d’innombrables polypes adénomateux du côlon qui finissent invariablement par mener à un cancer du côlon (habituellement avant 40 ans). Comme les polypes sont trop nombreux dans le côlon pour qu’on procède à une polypectomie sous contrôle endoscopique, les patients sont dirigés, alors qu’ils sont jeunes, vers un spécialiste pour une colectomie totale afin de supprimer le risque de cancer du côlon. Après colectomie, ces patients ont toujours besoin d’une surveillance gastroscopique régulière. On procède à des prélèvements au voisinage de l’ampoule de Vater pour chercher des adénomes qui surviennent fréquemment dans la partie proximale du duodénum autour de l’ampoule; on examine également l’estomac par endoscopie pour rechercher des adénomes gastriques. Actuellement, une approche expérimentale consiste à chercher dans les monocytes sanguins une mutation du gène APC, la cause de cette maladie autosomique dominante. Il existe d’autres familles qui présentent un risque « élevé » de cancer du côlon (cancer colo-rectal à siège spécifique, syndrome du cancer familial, transmission par le mode autosomique dominant) et dont plus de deux parents du premier degré ont déjà souffert d’un cancer du côlon. Cette maladie est appelée cancer colique héréditaire sans polypose. Il serait prudent de faire participer ces patients à un programme de surveillance du cancer du côlon par coloscopie ou par lavement baryté en double contraste, voire par ces deux examens, si l’examen de dépistage révèle qu’à 40 ans, ils ont des polypes du côlon. Les femmes atteintes du cancer colique héréditaire sans polypose semblent également présenter un risque accru de cancer de l’endomètre et de cancer de l’ovaire.

Il y a un autre groupe de patients exposés à un risque élevé de cancer du côlon; ce sont les sujets qui présentent une colite ulcéreuse chronique depuis plus de dix ans. Ce risque semble aussi exister chez les individus souffrant de la maladie de Crohn touchant le côlon en entier. Les patients les plus exposés sont ceux qui ont eu une atteinte de tout le côlon et ceux qui accusent une affection de tout le côlon gauche et du transverse jusqu’à l’angle hépatique du côlon. Quant aux patients qui souffrent de proctosigmoïdite, ils sont moins à risque de cancer, probablement pas plus que la population en général. Fait curieux, le risque de cancer ne présente pas de corrélation avec le degré d’évolution de la maladie. Par conséquent, les patients qui n’ont fait qu’une seule crise de colite ulcéreuse subtotale confirmée courent un risque accru de cancer dix ans après l’apparition de la maladie. En outre, plus le sujet est jeune au moment de la survenue de la maladie, plus le risque cumulatif de cancer sera élevé. À l’opposé des patients qui sont atteints de cancer à la suite de polypes, les patients souffrant de colite ne font pas de polypes adénomateux avant d’avoir un cancer et, par conséquent, ils doivent subir une coloscopie environ tous les 12 à 24 mois ainsi que des biopsies endoscopiques du côlon, afin de déceler une dysplasie de la muqueuse. Il faut accorder une attention particulière aux lésions en forme de « masse » ou aux lésions « aplaties » découvertes à la coloscopie, là où la fréquence du cancer précoce du côlon est élevée. En présence de dysplasie, quel qu’en soit le degré, le médecin devrait recommander au patient une colectomie élective.

Dans les sociétés occidentales, la diverticulose touche au moins une personne sur deux âgées de plus de 50 ans et la fréquence augmente avec l’âge. La diverticulose ou la maladie diverticulaire du côlon est caractérisée par le fait que la paroi des diverticules est plus mince que celle du côlon et que ces diverticules ou ectasies sacculaires font saillie à travers la paroi affaiblie du côlon, là où les vaisseaux sanguins pénètrent dans la muscularis propria . D’autre part, ces diverticules sont prédisposés à l’infection ou « diverticulite » probablement parce qu’ils retiennent des selles contenant des bactéries. Il y a formation d’abcès si l’infection dépasse les limites du diverticule pour atteindre la paroi colique. La douleur s’accentue alors dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen, s’accompagne de fièvre et souvent de constipation ou de manifestations d’occlusion intestinale telles que le ballonnement et la distension. Certains patients ayant de graves symptômes d’occlusion peuvent avoir des nausées et des vomissements. Cela peut se produire avec ou sans formation d’abcès. La colique de Crohn accompagnée de la formation de sténoses, le cancer du côlon et la colite ischémique (voir la section 4) peuvent aussi causer ces symptômes.

À l’examen physique, le patient présente souvent une sensibilité localisée dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen; une infection grave et un abcès peuvent faire réapparaître la douleur. Une masse douloureuse est souvent palpable si le côlon sigmoïde (le siège privilégié de la diverticulite) est infecté. Le traitement consiste dans l’administration intraveineuse de solutés et la mise au repos de l’intestin du patient en lui demandant de ne rien manger ou de ne prendre que des liquides clairs; des antibiotiques par voie intraveineuse sont administrés. En général, les antibiotiques à large spectre sont utilisés pour combattre tant les bactéries entériques Gram négatif que les bactéries anaérobies habituellement présentes dans le côlon. Une tomodensitométrie peut être utile pour visualiser les contours du côlon et déceler un abcès; de plus, elle est préférable à un lavement baryté pour le diagnostic de la diver-ticulite aiguë.

La diverticulite peut entraîner les nombreuses complications énumérées dans le tableau 3 .

Le rétrécissement du côlon après la résolution de la diverticulite est expliqué plus en détail dans la section 3.3. Des rapports récents préconisent une résection pour les patients de moins de 40 ans atteints de diverticulite symptomatique parce que ce petit sous-groupe est à plus haut risque de complications.

Une hémorragie se produit chez moins de 5 % des patients; d’installation soudaine, elle est indolore et souvent massive. L’hémorragie diverticulaire peut provenir du côlon gauche ou du côlon droit. La fréquence de diverticulose du côlon gauche est plus élevée, mais une hémorragie est plus susceptible de survenir dans la diverticulose du côlon droit, si bien que les fréquences d’hémorragie sont à peu près égales pour les deux côtés. La diverticulose provoque rarement une anémie importante. L’hémorragie s’arrêtera chez plus de 80 % des patients mais elle continuera chez les autres, ce qui nécessitera des examens et un traitement (voir la section 5). La résection segmentaire du côlon est réservée au petit groupe de patients dont l’hémorragie continue ou réapparaît.

L’obstruction aiguë du côlon constitue une urgence chirurgicale qu’il faut reconnaître tôt et traiter promptement pour éviter la perforation du côlon associée avec un taux de mortalité élevé. Les patients les plus exposés à ces perforations sont ceux avec obstruction du côlon dont la valvule iléo-caecale intacte empêche le reflux d’air dans l’intestin grêle. La perforation siège le plus souvent au caecum, car plus le diamètre de l’intestin est grand, plus la pression sur la paroi est élevée (loi de Laplace).

Le principal symptôme des patients qui présentent une obstruction du côlon est la douleur, et elle s’accompagne souvent de constipation avant qu’il n’y ait obstruction complète. Une diarrhée peut d’abord survenir à mesure que se vide le segment de l’intestin en aval de l’obstruction, mais la diarrhée peut persister surtout s’il s’agit d’une obstruction partielle accompagnée d’une augmentation des sécrétions intestinales en amont de l’obstruction. L’intestin grêle est le siège le plus fréquent d’une obstruction intestinale, à cause de son petit diamètre. De même, le côlon descendant est le siège le plus courant d’une obstruction du côlon, surtout parce que les selles sont mieux formées dans cette partie du côlon et donc incapables de transiter dans la lumière rendue plus étroite. L’état général des patients au moment de l’examen physique dépend de la durée de l’obstruction. Si elle est soudaine et récente, le patient présentera des douleurs intenses, parfois avec distension abdominale si la valvule iléo-caecale est intacte et, au début, des selles diarrhéiques à mesure que le segment en aval de l’obstruction se vide. La palpation abdominale permet souvent de discerner une masse au siège de l’obstruction qu’il est essentiel de déterminer rapidement à l’aide de clichés radiologiques de l’abdomen en position couchée et debout. Une consultation urgente avec un chirurgien est requise si le segment du côlon en amont est dilaté et que le rectum est vide d’air, puisque cela indique une obstruction totale du côlon.

Dans de nombreux cas, l’obstruction est plus graduelle; ainsi, si la diarrhée se prolonge jusqu’au moment de l’obstruction complète, la douleur peut être moins intense; on peut noter une distension abdominale et une moins grande sensibilité à l’examen abdominal; les patients montrent souvent des signes de déshydratation. Dans le cas d’une obstruction du côlon secondaire à une diverticulite, les patients présentent fréquemment de la fièvre et une masse abdominale. Il existe une troisième forme d’obstruction du côlon, parfois appelée syndrome d’Ogilvie, qui est en fait un iléus limité au côlon. Les patients qui en sont atteints se rencontrent plus souvent dans les unités de soins intensifs, mais ces symptômes peuvent aussi s’observer après une intervention chirurgicale sans rapport avec l’intestin. Comme dans les cas d’obstruction mécanique mentionnés précédemment, les patients atteints du syndrome d’Ogilvie peuvent présenter une distension abdominale marquée, souvent avec peu de douleurs abdominales; les clichés radiologiques de l’abdomen révèlent une dilatation du côlon et des niveaux liquidiens dans le segment distal du côlon.

Une fois le diagnostic d’obstruction du côlon posé, il faut déterminer le siège de l’obstruction à l’aide de clichés simples de l’abdomen ou d’un lavement avec un produit de contraste hydrosoluble (comme l’iothalamate de méglumine) pour établir la nécessité d’une intervention chirurgicale urgente. Une coloscopie d’urgence est de plus en plus utilisée dans une telle situation, surtout s’il existe une probabilité d’un iléus du côlon ou d’un syndrome d’Ogilvie, puisque le coloscope permet d’aspirer l’excès d’air du côlon et d’y placer des tubes de décompression pour prévenir une nouvelle accumulation dangereuse d’air jusqu’à ce que le problème de l’iléus ait été réglé.

Certains experts mettent en doute la sécurité de la coloscopie dans le syndrome d’Ogilvie et recommandent plutôt l’utilisation d’agents procinétiques. Malheureusement, le traitement médicamenteux seul n’est que rarement efficace dans les cas graves de syndrome d’Ogilvie et, si une intervention doit être évitée, le côlon devra être décompressé par endoscopie. Une approche double comprenant une décompression prudente par coloscopie et une thérapie procinétique pourrait s’avérer supérieure mais n’a pas encore été éprouvée dans des essais cliniques.

Les causes d’obstruction du côlon sont nombreuses ( tableau 4 ), les plus courantes étant le cancer du côlon et la diverticulite. La plupart des cancers du côlon qui produisent une obstruction sont situés dans le côlon descendant et envahissent les fibres circonférentielles de la paroi en produisant des lésions dites en « coeur de pomme » révélant un aspect irrégulier de la muqueuse accompagné d’un rétrécissement de la lumière sur la radiographie avec produit de contraste du côlon. La diverticulite se situe couramment dans le côlon sigmoïde où la maladie diverticulaire est la plus fréquente; la formation d’un abcès aigu avec oedème des diverticules enflammés comprime et obstrue le côlon sigmoïde affecté. Le syndrome d’Ogilvie peut de prime abord donner l’impression d’être un cancer ou une diverticulite, mais les radiographies à double contraste et la coloscopie démontrent une lumière perméable, et le diagnostic semble évident.

Les causes moins fréquentes de l’obstruction du côlon sont les hernies comportant l’étranglement d’une anse du côlon (habituellement sigmoïde), ce qui se traduit par une obstruction aiguë de l’intestin. Les hernies causent plus souvent une obstruction de l’intestin grêle. Les rétrécissements au niveau du côlon peuvent aussi provoquer une obstruction, surtout lorsqu’ils se situent au niveau du côlon descendant. Ils peuvent survenir en présence de colite de Crohn ou après une poussée de colite ischémique, ou encore au siège d’une anastomose après une chirurgie du côlon. Dans ce dernier cas, l’obstruction devrait toujours être visualisée, si possible à l’endoscopie, puisque la majorité des résections coliques sont faites pour les cas de cancer et que le risque d’une récurrence locale de cancer peut se manifester par un rétrécissement post-chirurgical.

Une intussusception peut survenir dans le côlon, et chez les adultes, elle survient presque toujours au siège d’un polype qui « entraîne » l’intussusception. Typiquement, cela produit une obstruction intermittente aiguë de l’intestin qui s’accompagne d’une douleur intense et souvent d’une rectorragie causée par l’atteinte vasculaire dans l’intestin invaginé. Compte tenu de la nature intermittente de l’obstruction, il est probable qu’un diagnostic ne sera posé qu’après des attaques répétées. Dans un tel cas, il faut toujours envisager un lavement baryté puisqu’il permet de situer la lésion de la muqueuse qui « entraîne » l’intussusception et qu’il peut contribuer à la réduire sans qu’on doive recourir à une intervention chirurgicale urgente.

Un volvulus du côlon tend à survenir dans le caecum ou dans le côlon sigmoïde, voire dans les deux à la fois, parce que le mésentère peut être allongé et mobile dans ces régions, ce qui amène l’intestin à s’enrouler sur lui-même. Cet état peut constituer une urgence chirurgicale, puisque la portion de l’intestin en cause s’étranglera si le volvulus n’est pas rapidement éliminé. Encore une fois, un lavement baryté d’urgence peut réussir à réduire le volvulus et par le fait même l’urgence de l’intervention chirurgicale elle-même. Cette approche permet aussi habituellement de réduire un volvulus au niveau du côlon sigmoïde. On a aussi signalé que la coloscopie a permis une décompression du volvulus à ce niveau. Un volvulus caecal ne peut pas être traité aussi facilement à l’aide d’un lavement baryté ou d’une coloscopie; il faut recourir à des mesures chirurgicales d’urgence si un volvulus caecal est diagnostiqué.

Les adhérences sont souvent décrites comme une cause commune d’obstruction intestinale, mais cela n’est probablement vrai que pour l’intestin grêle. Compte tenu du fait que le côlon se situe en grande partie dans la région rétropéritonéale ou sur une portion limitée du mésentère, l’adhérence avec obstruction du côlon est rare. Cette possibilité existe cependant pour le côlon sigmoïde si le mésentère est très long, surtout après une intervention pelvienne.

La plupart du temps, les patients qui présentent des symptômes touchant le tube digestif sont atteints du syndrome du côlon irritable (SCI). Cette affection est caractérisée par une perturbation de la fonction intestinale. Les causes du SCI sont encore à l’étude, mais le syndrome apparaît parfois après un épisode de diarrhée infectieuse. Les patients ne présentent pas de maladie organique du tube digestif même s’ils ont de fréquents symptômes intestinaux. De vastes études épidémiologiques laissent supposer que cette affection survient chez au moins 15 % de la population.

La douleur abdominale est le symptôme le plus courant qui amène le patient à consulter un médecin. Des critères établis permettent de reconnaître avec plus de certitude les patients qui souffrent du SCI, particulièrement chez les femmes, si la douleur abdominale n’est pas localisée et semble persister pendant plus de trois mois. La douleur est associée avec un trouble de la motilité intestinale et s’atténue après la défécation; elle est également associée avec la présence accrue de selles diarrhéiques et une augmentation de la fréquence de défécation. Pour poser un diagnostic « formel » de SCI selon les critères susmentionnés, il faut aussi que trois des symptômes suivants soient présents : 1) difficulté à aller à la selle; 2) symptômes de ballonnement abdominal ou de distension; 3) présence de mucus dans les selles; 4) augmentation de la fréquence de défécation; et 5) présence accrue de selles diarrhéiques coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale.

Les patients qui ont de la difficulté à aller à la selle peuvent présenter les symptômes suivants. Ils peuvent ressentir un « besoin urgent » de défécation et avoir peur d’être incontinents s’ils ne peuvent se rendre immédiatement aux toilettes. Ces patients racontent qu’ils doivent toujours savoir où sont les toilettes quand ils sont loin de leur domicile. La peur de l’incontinence les limite énormément dans leur capacité de fonctionner normalement en société. D’autres patients doivent retenir leur respiration et forcer lorsqu’ils tentent de déféquer. On parle de « constipation » si le patient, lorsqu’il essaie d’aller à la selle, doit faire des efforts de défécation au moins une fois sur quatre. Finalement, certains patients ont une sensation d’évacuation incomplète après la défécation. Il faut tenir compte de ce symptôme au moment de l’interrogatoire, car, même s’il est couramment signalé par les patients atteints du SCI, la plupart oublient généralement de le mentionner.

La présence de mucus dans les selles peut être alarmante pour certains patients qui pensent avoir une « colite ». Dans le passé, certains médecins désignaient le SCI sous le nom de « colopathie fonctionnelle »; ce terme est impropre puisque le SCI ne s’accompagne pas de « colite » ou d’inflammation. Le mucus est une sécrétion normalement présente dans le côlon, et il faut envisager d’autres diagnostics, tels que la « colite », seulement en présence de sang et de mucus.

Les patients présentant un SCI notent un changement typique dans la forme des selles et dans la fréquence de défécation coïncidant avec l’apparition de la douleur abdominale. Habituellement, les patients passeront des selles normalement formées (parfois même dures) tôt le matin. Puis, les crises de douleur abdominale entraînent des selles plus fréquentes et plus molles, devenant parfois diarrhéiques. La douleur s’atténue après la défécation, mais elle peut réapparaître plus tard dans la journée après l’ingestion d’aliments riches en gras ou d’autres stimulants intestinaux (p. ex. le café).

Selon certains rapports, les critères susmentionnés (appelés critères de Manning) peuvent être moins utiles pour les hommes que pour les femmes. Il est également important de noter que la majorité des patients présentant un SCI manifestent des symptômes dès le début de leur vie adulte. Il faut envisager la possibilité d’autres affections du côlon chez les patients de plus de 40 ans qui présentent ces symptômes pour la première fois sans avoir eu de symptômes prémonitoires de SCI. Plus tard dans leur vie, ces patients peuvent développer ce syndrome après des diarrhées infectieuses; il faut s’assurer par des examens plus poussés que les modifications de la fonction intestinale ne cachent pas d’autres maladies.

Le SCI affecte l’intestin dans son ensemble et bien que la plupart des symptômes semblent avoir leur origine dans le côlon, certains d’entre eux proviennent également d’autres parties du tube digestif et même d’autres organes. Les symptômes touchent parfois le tube digestif supérieur et se traduisent par une fréquence accrue du reflux gastro-oesophagien. De même, la dyspepsie non ulcéreuse est associée avec le côlon irritable. Les symptômes de la dyspepsie sont généralement plus fréquents que ceux des voies intestinales inférieures mais, de toute évidence, ils sont dus à plusieurs autres causes dont l’oesophagite peptique, la gastrite, l’ulcère gastro-duodénal et, plus rarement, à l’atteinte du pancréas ou des voies biliaires. Il faut penser à d’autres affections sous-jacentes si des symptômes provenant du tube digestif supérieur sont associés avec le SCI. Les autres symptômes associés sont les céphalées fréquentes et les symptômes urinaires qui ressemblent à ceux du SCI puisque les patients ont un besoin urgent et fréquent d’uriner. Ces symptômes sont parfois très mal tolérés et cela coïncide avec l’intensification des symptômes du SCI. Chez les femmes, les symptômes du SCI sont souvent exacerbés pendant les menstruations. Des études semblent indiquer qu’il existe un lien entre les symptômes du SCI et les menstruations chez au moins 50 % des femmes en santé.

Au moment de l’évaluation d’un patient qui se plaint de symptômes du SCI, il ne faut pas oublier que seul un faible pourcentage de patients atteints de SCI consultent un médecin. Des études récentes indiquent que les patients qui consultent leur médecin en raison de leurs symptômes présentent souvent des problèmes psychologiques. Il faut donc accorder beaucoup d’importance à ces problèmes, puisque le succès du traitement consiste à soulager l’état de détresse ou de dépression, voire les deux, qui accompagne couramment les symptômes du SCI. L’état psychologique est souvent la première raison pour laquelle le patient a consulté le médecin.

3.4.1 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Les critères de Manning permettent un diagnostic plus précis du SCI : douleurs abdominales accompagnées de selles plus fréquentes et plus molles, soulagement des douleurs abdominales à la défécation, ballonnement abdominal, présence de mucus dans les selles et troubles de défécation, tels qu’une sensation d’évacuation incomplète. Cependant, l’intolérance au lactose est une cause courante de modifications des habitudes intestinales chez les jeunes adultes, surtout si leur origine raciale n’est pas l’Europe du Nord. Il est donc utile de rechercher l’intolérance au lactose chez les patients qui présentent une augmentation des selles molles et de la fréquence de défécation, puisque l’ingestion d’aliments contenant du lactose peut expliquer ces symptômes. Tous les patients doivent subir un examen physique complet, surtout pour permettre de déceler une affection dans d’autres systèmes organiques, comme la thyroïde, qui pourrait se manifester par un changement des habitudes intestinales. Les patients atteints de SCI présentent souvent, à la palpation, de la douleur au côlon, surtout au côlon sigmoïde. La découverte d’une hypertrophie hépatique ou splénique, ou d’autres masses abdominales requiert des examens plus approfondis. Il est rarement nécessaire d’effectuer un lavement baryté chez un jeune adulte en santé dont les symptômes du SCI viennent de réapparaître. Par contre, chez un patient de plus de 40 ans n’ayant pas eu de symptômes antérieurs ou présentant des symptômes qui peuvent traduire une nouvelle apparition du SCI, un lavement baryté et une sigmoïdoscopie seraient justifiés. Le lavement baryté devrait également évaluer l’état de l’iléon terminal s’il y a douleur à la palpation du quadrant inférieur droit. Il faut effectuer une formule sanguine complète avec numération plaquettaire, car un nombre élevé de plaquettes représente souvent la découverte d’une inflammation sous-jacente et peut signifier, en présence de symptômes du SCI, un indice précoce d’une maladie inflammatoire intestinale. Cela distingue davantage la maladie de Crohn du SCI. La persistance des douleurs abdominales, même si ces dernières diminuent après la défécation, indique la possibilité d’une inflammation sous-jacente de l’intestin plutôt que d’un SCI. La colite ulcéreuse est souvent accompagnée de rectorragie, laquelle n’est pas un symptôme du SCI, et il faut toujours rechercher sa cause. De la fièvre, une perte de poids et des symptômes qui réveillent un patient pendant son sommeil, par opposition à un réveil tôt le matin, devraient tous faire l’objet d’examens supplémentaires. Les symptômes qui éveillent le patient la nuit, surtout s’ils sont accompagnés de diarrhée, ne sont presque jamais dus au SCI. Les patients souffrant de dépression qui s’éveillent tôt le matin signalent parfois ce symptôme, mais il faut généralement effectuer des examens plus poussés.

3.4.2 TRAITEMENT

Dans les cas de SCI, l’approche thérapeutique consiste autant à rassurer le patient qu’à lui prescrire un traitement spécifique, car dans la majorité des cas il ne s’agit pas de n’importe quelle « maladie ». Il est primordial de procéder   à une anamnèse et à un examen physique complets afin d’éliminer toute affection sous-jacente. Ensuite, il faut expliquer au patient comment ces symptômes intestinaux peuvent survenir et lui assurer qu’il n’y a pas lieu de s’inquiéter. Puisque les patients présentant les symptômes du SCI sont plus souvent en état de détresse et ont plus que d’autres patients tendance à consulter leur médecin pour des affections mineures (aussi appelées maladies comportementales), il faut les rassurer et les persuader qu’ils ne souffrent pas d’une maladie grave. Des tests sanguins tels qu’une formule sanguine complète avec numération plaquettaire contribueront un peu à les rassurer. Une sigmoïdoscopie éliminera la plupart des maladies inflammatoires précoces sous-jacentes de même que toute affection rectale, surtout chez les patients qui se plaignent de troubles de défécation ou de sensation d’incapacité à évacuer complètement les selles. En cas de diarrhée, il faut analyser les selles, à la recherche d’agents pathogènes. Après ces premiers tests de dépistage, il faut chercher les facteurs de stress dans la vie du patient. Il serait très utile d’évaluer l’intensité du stress et de prendre des mesures pour l’atténuer. De nombreux patients, particulièrement ceux qui ont des symptômes de constipation, peuvent profiter d’une diète riche en fibres (voir la section 3.6).

Un traitement médicamenteux n’est généralement pas indiqué dans les cas de SCI. Un seul médicament ne peut réussir à traiter toute la gamme des symptômes du SCI, et certains patients continuent de présenter des symptômes réfractaires. Dans ce cas, des symptômes particuliers peuvent être traités par des médicaments spécifiques dont certains sont mentionnés dans le tableau 5 .

L’usage des médicaments pour le SCI doit toujours être limité à de courtes périodes durant l’exacerbation des symptômes et doit être interrompu dès que le patient se sent bien. Étant donné que le SCI est une affection chronique et que cet état est probablement considéré comme « normal » pour ces patients, l’usage prolongé de médicaments accentue souvent l’idée qu’ils sont « malades ». Assurer au patient qu’il n’y a pas de lien entre les symptômes du SCI et l’apparition de maladies intestinales plus graves, telles que le cancer du côlon ou une maladie intestinale inflammatoire, peut souvent atténuer certaines appréhensions exagérées bien que très réelles chez de nombreux patients.

Pour comprendre l’incontinence fécale, il faut connaître le fonctionnement normal de la région ano-rectale. Sur le plan anatomique, cette région comprend le sphincter anal interne entouré du sphincter anal externe et le muscle pubo-rectal. Le sphincter anal interne est fait de muscles lisses et il est en continuité avec la musculature lisse de la couche circulaire interne du rectum. Le sphincter anal externe est constitué de muscles striés et il entoure le sphincter anal interne, tandis que le muscle pubo-rectal (également fait de muscles striés) est un gros muscle en forme de U qui enveloppe le canal anal supérieur à la jonction ano-rectale, au-dessus du sphincter anal externe, et décrit une anse pour s’attacher devant l’os pubien. Une bandelette anatomique de muscles est ainsi formée et elle tire la jonction ano-rectale vers l’avant quand elle se resserre, ce qui ferme le canal anal supérieur et forme l’angle ano-rectal qui est essentiel au maintien de la continence fécale.

Lorsque des selles (ou des gaz ou du liquide) pénètrent dans le rectum ou dans le côlon sigmoïde, un réflexe d’inhibition ano-rectale (RIAR) normal ou un réflexe recto-sphinctérien se déclenche : le sphincter anal interne se relâche et, si les muscles volontaires se contractent, le rectum se vide par le canal anal ( figure 2 ). La contraction du sphincter anal externe (SAE) et du muscle pubo-rectal (PR) qui se produit en réponse à la commande volontaire des sphincters constitués de muscles striés assure la continence fécale, jusqu’à ce que l’augmentation de la pression rectale diminue et que le tonus de repos du sphincter anal interne soit rétabli. Ainsi, les sphincters « volontaires » (c’est-à-dire le SAE et le PR) possèdent la capacité de se contracter au maximum pendant approximativement une minute, après quoi la continence fécale disparaît à cause de la fatigue musculaire, si le sphincter anal interne ne retrouve pas son tonus.

Le patient souffrant d’incontinence fécale décrit souvent son problème comme une « diarrhée » plutôt que comme une perte de maîtrise de la fonction intestinale. Il faut donc demander à tous les patients qui se plaignent de diarrhée s’ils ont de la difficulté à « se retenir », car cela peut indiquer la source du problème. En présence d’incontinence fécale, il faut en déterminer la fréquence, s’il y a eu fuite à la fois de selles liquides et de selles solides, et si la fuite était précédée d’une envie impérieuse de déféquer. Il est important de relever les antécédents de traumas ano-rectaux (chirurgicaux ou autres) et de noter la tonicité des muscles volontaires du canal anal au toucher rectal.

Chez la plupart des patients affligés d’incontinence fécale, celle-ci est « idiopathique », mais des recherches récentes menées chez des femmes présentant ce symptôme indiquent que celles-ci ont subi une atteinte des nerfs honteux internes au moment de l’accouchement. Avec le temps, cette atteinte a entraîné un affaiblissement graduel des muscles striés du sphincter anal. Le trauma chirurgical est la deuxième cause la plus fréquente, et il faut se rappeler qu’une intervention chirurgicale (p. ex. une hystérectomie par voie vaginale) peut soumettre les nerfs et les muscles du plancher pelvien à une tension excessive et entraîner une faiblesse des sphincters anaux. La rupture du sphincter anal interne constitue souvent une autre cause d’incontinence fécale; cette rupture survient soit durant une sphinctérotomie interne latérale pratiquée pour traiter une fissure anale soit, plus couramment, à la suite d’une dilatation vigoureuse du sphincter anal faite avec trois ou quatre doigts, selon l’ancien procédé de Lord, sous anesthésie, sans que l’ampleur des dommages infligés aux sphincters soit prévisible. Enfin, l’examen du périnée, effectué au moment où le patient fait des efforts de défécation, peut révéler un prolapsus périnéal lié à une faiblesse des muscles du plancher pelvien ainsi qu’à une altération de l’anatomie normale, ce qui altère le fonctionnement mécanique du sphincter. Le prolapsus périnéal peut être associé avec une rectocèle ou, chez les femmes, avec un prolapsus de l’utérus. Le prolapsus rectal peut aussi s’accompagner de faiblesse musculaire du plancher pelvien et occasionner une incontinence fécale.

Le traitement de l’incontinence fécale s’est amélioré pendant la dernière décennie, principalement grâce à l’utilisation de la rétroaction biologique. Cette technique permet au patient de pratiquer la constriction des muscles striés du sphincter anal, habituellement à l’aide d’un bouchon-électrode électromyographique (ÉMG) de surface inséré dans le canal anal; la rétroaction auditive et visuelle que le patient perçoit l’incite à contracter ses muscles au maximum. Il faut aussi veiller à augmenter la teneur en fibres du régime alimentaire afin de prévenir les selles liquides. Le traitement médicamenteux est limité, mais le lopéramide permet d’accroître le tonus de repos des sphincters anaux et il représente un apport thérapeutique utile, en particulier si la fréquence des selles est élevée (le lopéramide diminue cet effet). La cholestyramine peut être utilisée si le patient a de la diarrhée ou des selles molles, car ce médicament rend les selles plus solides (effet de constipation).

Un traitement chirurgical s’impose parfois et il est d’un grand secours chez les patients ayant un problème mécanique tel qu’un prolapsus rectal ou une rupture du sphincter. La correction chirurgicale du prolapsus périnéal s’avère souvent moins utile, puisqu’aucun des procédés actuellement employés ne remédie de façon satisfaisante à la faiblesse musculaire qui est à l’origine du prolapsus, et les tentatives faites
pour « suspendre » les muscles du plancher pelvien ne peuvent renforcer ces muscles. Les patients doivent s’abstenir de faire des efforts excessifs s’ils souffrent d’un prolapsus périnéal important, car ces efforts ne feront qu’aggraver la faiblesse des muscles du plancher pelvien.

Quand un patient présente ce symptôme, il faut d’abord définir ce qu’il entend par constipation. Les définitions abondent, mais la meilleure définition clinique affirme que, chez plus de 95 % de la population d’Amérique du Nord, la fréquence de la défécation varie entre trois fois par jour et trois fois par semaine. Par conséquent, les patients qui vont à la selle moins de trois fois par semaine seraient considérés comme constipés. De nombreux patients qui se disent constipés entendent habituellement par là qu’ils ont des selles dures ou en boulettes (scybales), tandis que d’autres peuvent avoir une fréquence de défécation dans les limites « normales » mentionnées plus haut tout en ayant la sensation que leur intestin ne s’est pas vidé complètement. Ce dernier symptôme est souvent concomitant du syndrome du côlon irritable et la plupart des gens qui l’éprouvent se plaindront de souffrir parfois de constipation. Les constipés qui ont des selles peu fréquentes alternant avec une diarrhée intermittente présentent les symptômes les plus typiques du syndrome du côlon irritable. Pourtant, il existe un grand nombre de personnes, presque toutes des femmes, qui ont des défécations peu fréquentes, et elles ne doivent pas être confondues avec les porteurs du syndrome du côlon irritable ordinaire. Il est possible qu’elles fassent partie de ces quelques patients relativement rares chez qui la constipation a une cause secondaire.

Dans les sociétés occidentales, la cause la plus fréquente de constipation est le manque de fibres alimentaires. La notion de « fibres » est devenue assez confuse pour nombre de patients, en raison de l’accent de plus en plus grand qu’on met sur le « son d’avoine » conseillé dans le traitement de l’hypercholestérolémie. En fait, de nombreux aliments que les patients croient riches en fibres, comme les salades, la laitue, les tomates, le céleri, etc., renferment surtout de l’eau et certains légumes peuvent même aggraver les symptômes des patients. Les fibres sont des glucides complexes incomplètement digérés dans l’intestin grêle et ensuite « digérés » par les bactéries du côlon, libérant des gaz de fermentation et des acides gras à chaîne courte qui peuvent occasionner et aggraver de nombreux symptômes abdominaux concomitants (p. ex. douleur, gaz et ballonnement abdominaux). Il faut cependant souligner que les fibres insolubles fournies par les céréales à grains entiers (par opposition aux fibres solubles du son d’avoine) sont les meilleures pour augmenter la fréquence des selles, mais on doit les ajouter graduellement à son alimentation pendant 8 à 12 semaines jusqu’à l’obtention d’une dose quotidienne d’environ 30 g. On peut ajouter au son de blé d’autres fibres offertes sous la forme de préparations laxatives mucilagineuses à base de psyllium, de méthylcellulose de Sterculia ou d’isphagula, afin d’obtenir cet apport de fibres sans modifier complètement le régime du patient. Nombre de sujets constipés continuent de passer des selles dures et sèches, malgré un accroissement de la quantité de fibres alimentaires parce qu’ils n’augmentent pas la teneur en eau de leur régime. Dans l’intestin, les fibres agissent en absorbant plus d’eau et en gardant les selles molles; pour atteindre ce but, il faut augmenter l’apport de liquides. Dans un régime contenant 30 g de fibres, il est recommandé de boire huit verres de 225 mL de boisson sans caféine, soit deux litres par jour.

Les causes secondaires de la constipation doivent être écartées. L’obstruction intestinale peut se manifester par de la constipation, et elle doit toujours être envisagée chez un patient qui présente des symptômes de constipation après l’âge de 40 ans (âge où l’incidence du cancer du côlon augmente). Parmi les causes plus rares de la constipation figure l’hypothyroïdie, qui peut se manifester par un symptôme primaire de constipation. L’hypercalcémie atteint rarement des niveaux qui produisent de la constipation, mais il faut toujours tenir compte de cette possibilité, puisqu’elle peut menacer la vie du sujet et que, dans ce contexte, la constipation résiste toujours aux mesures thérapeutiques jusqu’à ce que l’hypercalcémie soit traitée. La rectite (ou proctite) peut se traduire par une défécation peu fréquente due à l’obstruction fonctionnelle causée par l’inflammation du rectum; toutefois, le côlon continue à produire en amont des selles moulées qui ne peuvent passer facilement dans le rectum enflammé. La rectite se manifeste habituellement par une production excessive de mucus accompagné ou non de sang dans les selles; la rectosigmoïdoscopie permet toujours de diagnostiquer cette entité pathologique.

Le diabète sucré constitue une autre cause de constipation, souvent attribuable à un trouble de la motilité, mais les facteurs alimentaires, de même que la neuropathie du système autonome, peuvent aussi y contribuer. Une faible proportion de ces diabétiques souffrant de constipation peuvent, à la longue, être affligés de diarrhée qui, elle aussi, est reliée à la neuropathie du système nerveux autonome observée dans le diabète sucré de longue date.

L’inactivité, indépendamment de la cause, semble augmenter le risque de constipation. Cet état semble secondaire à une diminution de l’activité colique et pourrait être aggravé par un apport insuffisant de fibres. Les affections cardio-pulmonaires graves de toute origine qui limitent l’activité physique peuvent favoriser la constipation. Les maladies neurologiques limitant la capacité de marche peuvent s’accompagner de constipation; de plus, il est possible que certains de ces patients ne ressentent pas la distension rectale signalant un besoin de déféquer, et leurs troubles neurologiques (tant périphériques que centraux) peuvent altérer le transit intestinal. Enfin, les personnes âgées peuvent présenter des troubles de défécation et, même en présence d’un fécalome, elles peuvent se plaindre de « diarrhée » ou de « souillures » résultant du surplus de selles causé par le fécalome qui inhibe le tonus de repos du sphincter anal. Il n’est pas surprenant que nombre de ces patients répondent à un traitement par les laxatifs une fois le fécalome éliminé, puisque cela prévient la formation d’un nouveau fécalome accompagné de fuites. L’utilisation régulière et abusive de laxatifs peut aggraver la constipation de longue date, et certaines théories veulent que cette pratique puisse de fait endommager l’innervation normale du côlon, le rendant atonique et non fonctionnel.

Les observations physiques sont souvent minimes dans la plupart des cas, mais les causes secondaires particulières à la constipation doivent être recherchées. Il peut exister des signes d’hypothyroïdie et il faut tenter de découvrir des signes de déshydratation puisque cela peut constituer un indice précoce d’hypercalcémie. Des examens cardio-pulmonaires et neurologiques minutieux s’imposent afin de mettre en évidence d’autres affections pouvant être traitées et qui permettraient d’améliorer l’état de santé général du patient et, de ce fait, sa fonction intestinale. Au moment de l’examen abdominal, la recherche de signes de distension, d’hyperpéristaltisme ou de masses peut permettre de découvrir la source des troubles de constipation. Il faut noter toute sensibilité abdominale localisée ainsi que tout signe d’hypertrophie hépatique, splénique ou rénale. Un examen rectal complet ainsi qu’une rectosigmoïdoscopie sont requis dans tous les cas de constipation afin de déterminer si le patient présente ou non un fécalome, une dilatation ou une distension du rectum, ou encore une rectite.

3.6.1 MÉGARECTUM

En présence d’une dilatation du rectum, d’autres examens sont nécessaires pour exclure d’autres causes, dont la maladie de Hirschsprung (voir la section 3.6.2). La plupart des patients qui présentent de la constipation et une dilatation du rectum ou du côlon, voire des deux, à la rectosigmoïdoscopie ou au lavement baryté souffrent d’un mégarectum idiopathique ou acquis. Une indication utile pour le diagnostic d’un mégarectum est un diamètre rectal de plus de 6 cm sur les clichés radiologiques en incidence latérale au niveau de la vertèbre S2. Ces patients présentent souvent un fécalome dans l’enfance (bon nombre d’entre eux souffrant d’encoprésie) et à un âge avancé. La cause du mégarectum est inconnue, mais s’il survient pendant l’enfance, cela peut provenir d’une rétention chronique chez l’enfant, amenant une distension pro-gressive du rectum et une perte éventuelle de reconnaissance de distension rectale. Quand cela se produit, le patient ne peut plus ressentir la présence de selles dans son rectum, car la distension rectale cause une inhibition chronique du tonus de repos du sphincter anal interne, ce qui entraîne une perte de contrôle des selles liquides ou semi-liquides qui s’écoulent le long du fécalome sans que le patient s’en aperçoive.

3.6.2 MALADIE DE HIRSCHSPRUNG

La maladie de Hirschsprung apparaît, dans la plupart des cas, peu de temps après la naissance ou pendant la tendre enfance. Il s’agit d’une lésion congénitale où des segments de longueur variable du côlon distal (rectum) sont dépourvus de plexus myentérique ou plexus d’Auerbach. La portion distale du côlon reste contractée pendant que la portion proximale normale se dilate à mesure qu’elle se remplit de selles. La plupart de ces patients présentent très tôt dans la vie une constipation opiniâtre et une obstruction colique; il faut alors recourir à une intervention chirurgicale. Il arrive parfois qu’un très court segment du côlon distal n’ait pas de cellules nerveuses, ce qui empêche de surmonter l’obstruction et nécessite l’évacuation des selles du rectum. Ces patients souffrent habituellement de constipation leur vie durant et la portion normale rectale en amont du segment non innervé se dilate avec le temps et entraîne de la constipation et un mégarectum. Les patients ne souffrent pratiquement jamais d’incontinence fécale ou de « souillures » comme c’est le cas en présence d’un mégarectum idiopathique parce que le sphincter anal interne et le rectum distal non innervé maintiennent un tonus de repos élevé. Un examen manométrique ano-rectal permet de diagnostiquer cette affection parce qu’il révèle l’absence d’un réflexe inhibiteur ano-rectal normal ( figure 2 ). Seule une biopsie rectale profonde de la partie du segment non innervé permet de poser un diagnostic définitif, car elle révèle l’absence de cellules ganglionnaires du plexus d’Auerbach et une hypertrophie des faisceaux de fibres nerveuses. Il importe aussi de souligner qu’une forme identique de cette maladie peut être acquise. En effet, la maladie de Chagas, fréquente en Amérique du Sud, attaque les ganglions d’Auerbach et d’autres cellules des ganglions du système nerveux autonome, de sorte qu’elle peut se manifester par de l’achalasie ou une pseudo-obstruction intestinale et des arythmies cardiaques. Ces patients seront également dépourvus de réflexe d’inhibition ano-rectal si la maladie atteint le plexus myentérique rectal.  

3.6.3 DYSSYNERGIE DU PLANCHER PELVIEN

La majorité des patients atteints de constipation présentent une forme du syndrome du côlon irritable mais, chez un petit nombre d’entre eux, un désordre précis de la fonction colique ou ano-rectale, voire des deux à la fois, peut produire des symptômes de constipation. Chez ces patients, presque tous des femmes, les symptômes peuvent provenir d’un allongement du temps de transit ou d’une dysfonction ano-rectale accompagnée d’une absence de prise de conscience d’une distension rectale (sans mégarectum) ou encore résulter de l’obstruction de l’orifice anal causée par une contraction inappropriée du sphincter anal volontaire pendant la défécation. Voilà en quoi consiste la dyssynergie du plancher pelvien ou anismus. Ces patients peuvent représenter un important dilemme thérapeutique, et ils doivent subir d’autres examens dans les unités de coloproctologie spécialisées dans le soin de ces patients.

3.7.1 SHIGELLA

Cette diarrhée infectieuse aiguë est la cause classique de la dysenterie bacillaire. Ses manifestations typiques sont la fièvre, des crampes abdominales et une diarrhée liquide qui devient habituellement sanglante de 24 à 48 heures après avoir commencé. La période d’incubation est de 36 à 48 heures. À mesure que la maladie évolue, les symptômes deviennent typiques de la dysenterie colique avec des selles peu abondantes et fréquentes, des crampes et un ténesme qui chez certains, peut mener, à un prolapsus rectal après un effort prolongé.

L’organisme en cause est une bactérie Gram négatif qui n’a pour seul hôte que l’humain. Cette bactérie est bien adaptée pour causer une maladie chez les humains. Il suffit en effet de 200 bactéries pour causer une infection, comparativement à 10 ⁶ ou plus pour d’autres infections entériques. Elle peut persister dans les aliments pendant des semaines et sur les surfaces contaminées du corps pendant plusieurs heures. La pathogenèse fait intervenir la production d’une cytotoxine appelée toxine shiga ou des toxines semblables qui sont à la fois cytotoxiques et neurotoxiques, et qui ressemblent beaucoup à la toxine produite par la souche 0157:H7 de E. coli . La bactérie Shigella , bactérie micro-invasive, pénètre dans l’hôte par les cellules M de l’intestin et se propage ensuite latéralement à travers la muqueuse colique pour atteindre la membrane basolatérale des cellules avoisinantes. On la trouve surtout chez les voyageurs revenant des régions endémiques (tropicales et subtropicales). On observe aussi une fréquence plus élevée chez les hommes homosexuels qui ont des rapports oraux-anaux.

Le traitement dépend de la résistance aux antibiotiques de la souche bactérienne en cause. Les espèces de Shigella élaborent rapidement une résistance aux antibiotiques; les patients devraient être encouragés à suivre au complet leur antibiothérapie pour prévenir ce phénomène. Les antibiotiques diminuent la durée des symptômes et le portage des germes. Les fluoroquinolones constituent les antibiotiques de choix à cause de la faible fréquence de résistance actuellement, mais cette situation pourrait changer. L’ampicilline et le triméthoprime-sulfaméthoxazole sont également efficaces contre les souches sensibles. Si l’infection a été contractée à l’étranger, une fluoroquinolone administrée deux fois par jour pendant cinq jours est le meilleur traitement d’une infection à Shigella confirmée, mais on a rapporté qu’une forte dose unique pouvait éradiquer l’infection. Des inhibiteurs de la motilité tels que le lopéramide, le diphénoxylate ou des narcotiques analgésiques sont contre-indiqués pour cette infection, à cause du risque de mégacôlon toxique. De manière générale, les inhibiteurs de la motilité ne devraient jamais être utilisés contre une diarrhée infectieuse aiguë accompagnée de selles sanglantes.

3.7.2 SALMONELLA

L’infection par des souches de salmonelles non typhoïdes résulte de l’ingestion d’aliments contaminés par ces organismes. Ces bactéries sont endémiques chez la volaille et le bétail. De grandes épidémies ont été provoquées par la consommation d’oeufs insuffisamment cuits. Ces bactéries sont également souvent présentes chez les reptiles et les amphibiens. La contamination de la marijuana par des salmonelles peut également être une autre source importante d’infection chez les jeunes adultes. La période d’incubation habituelle est de 8 à 48 heures.

S. typhi , qui cause la fièvre typhoïde, n’est observé que chez les humains. Nous ne le mentionnons que pour insister sur le fait que toutes les espèces de salmonelles sont apparentées et qu’elles peuvent donc causer des affections générales de gravité similaire, en particulier chez les patients immunodéprimés et chez ceux qui sont aux âges extrêmes de la vie (c.-à-d. les moins de deux ans et les personnes âgées affaiblies).

La salmonelle est une bactérie invasive qui peut causer une septicémie, après s’être multipliée dans les ganglions lymphatiques mésentériques. La résistance à l’infection repose d’abord sur la présence d’acide gastrique et ensuite sur l’intégrité de la flore intestinale et sur la motilité. L’utilisation de purgatifs, d’inhibiteurs de la motilité et d’antibiotiques à large spectre en même temps qu’un traitement suppresseur de l’acidité incluant les anti-acides est associée avec une augmentation des infections. Une intervention chirurgicale à l’intestin augmente également les risques d’infection symptomatique. Certaines maladies, notamment l’anémie à hématies falciformes, le lupus érythémateux aigu disséminé et le sida, prédisposent à l’infection parce qu’elles affaiblissent les défenses de l’hôte.

Le traitement est habituellement symptomatique. Les antibiotiques ne devraient être utilisés que si le patient montre des signes de bactérémie, car ils accroissent souvent le risque d’apparition d’un état de porteur chronique. Les antibiotiques de prédilection sont l’ampicilline et le triméthoprime-sulfaméthoxazole, mais on a récemment démontré que les fluoroquinolones et les céphalosporines de troisième génération (particulièrement la ceftriaxone dont le taux d’excrétion biliaire est élevé) étaient très efficaces chez les patients qui avaient besoin d’une antibiothérapie. Les antibiotiques ne devraient normalement être envisagés que chez les patients de moins de deux ans et chez les personnes âgées atteintes d’une maladie vasculaire, de même que chez les patients qui ont des implants métalliques dans les os, une maladie lymphoproliférative, une anémie à hématies falciformes ou le sida. Le siège d’infection chronique est habituellement les voies biliaires. Une maladie de l’arbre biliaire, particulièrement la lithiase biliaire, nécessite une intervention chirurgicale suivie d’une cure de deux semaines, ce qui fait souvent disparaître l’état de porteur chronique.

3.7.3 CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Cette bactérie sporulée, Gram positif et anaérobie est la cause la plus fréquente de diarrhée infectieuse chez les patients hospitalisés. L’organisme n’est pas invasif mais, lorsque la flore bactérienne colique normale est réduite, il se multiplie et produit deux toxines qu’on appelle toxines A et B. La toxine A cause une colite. La toxine B est une cytotoxine qui est souvent utilisée pour diagnostiquer cette infection.

Dans la majorité des cas, l’infection survient à la suite d’une antibiothérapie. Les flambées d’infections dans les hôpitaux se produisent souvent parmi les patients les plus malades, certains n’ayant pas reçu d’antibiotiques avant cette manifestation. Bien que les pénicillines, les céphalosporines et la clindamycine soient plus susceptibles d’être associées avec l’infection à C. difficile , tous les antibiotiques ont été reliés, y compris le métronidazole et la vancomycine. Les autres facteurs de risque comprennent des agents qui influent sur la motilité intestinale, tels les lavements, les antidiarrhéiques et la chimiothérapie intensive. Les patients qui ont des maladies graves et qui sont plus âgés sont également plus susceptibles de présenter les symptômes de la maladie.

La diarrhée est le symptôme initial le plus fréquent et elle est habituellement non sanglante. Cependant, après une diarrhée prolongée, une certaine quantité de sang peut apparaître à la suite d’une irritation ano-rectale. À l’endoscopie du côlon et du rectum, l’aspect typique consiste en « pseudo-membranes » ou plaques blanchâtres à la surface de la muqueuse colique sur un fond de muqueuse d’aspect presque normal. C’est pour cette raison que l’infection est souvent appelée « colite pseudo-membraneuse ». Malheureusement, ces modifications caractéristiques ne sont pas toujours présentes dans le rectum, de sorte que le diagnostic est habituellement confirmé par la mise en évidence de cytotoxine dans un échantillon de selles en culture tissulaire. Le clinicien doit toujours garder à l’esprit la possibilité de cette infection chez les patients à risque parce que, chez certains d’entre eux, ni la culture de C. difficile ni la recherche de la cytotoxine dans les selles ne donneront des résultats positifs. Il est crucial de faire une revue minutieuse de toutes les antibiothérapies au cours des trois mois précédents lorsqu’on envisage cette cause pour une diarrhée, étant donné que de nombreux patients peuvent avoir reçu les antibiotiques responsables plusieurs jours ou plusieurs semaines avant l’apparition des symptômes.

Pour le traitement, le métronidazole (Flagyl ^® ) est préférable à la vancomycine : les deux antibiotiques ont une efficacité semblable contre cette infection, mais le prix du métronidazole est environ dix fois moindre que celui de la vancomycine. Le traitement dure de 7 à 10 jours, habituellement à une posologie de 250 mg par voie orale 4 f.p.j. dans les études qui ont été rapportées. La vancomycine est administrée à raison de 125 mg par voie orale 4 f.p.j. mais n’est efficace que par voie orale alors que le métronidazole est également efficace lorsqu’il est administré par voie intraveineuse chez les rares patients qui ont un iléus postopératoire. Le taux de récidive est élevé et peut atteindre 20 % avec les deux schémas. On ignore quelle est la meilleure méthode pour prévenir les récidives, mais les symptômes récidivants peuvent répondre à un deuxième traitement par le métronidazole ou la vancomycine.

3.7.4 ENTAMOEBA HISTOLYTICA (AMIBIASE)

Entamoeba histolytica , le parasite responsable de l’amibiase, semble être la seule amibe à causer des maladies chez les humains. Les autres amibes qu’on trouve souvent dans le côlon sont des commensaux normaux. E. histolytica est un parasite qui forme des kystes, mais ces derniers ne causent pas de maladie. Ils sont ingérés et résistent à l’acide gastrique; le trophozoïte se développe ensuite dans le côlon. Les kystes sont responsables de la dissémination de la maladie et il arrive souvent que des porteurs non atteints propagent la maladie en excrétant des kystes. Les trophozoïtes qui envahissent la muqueuse colique causent la maladie, mais les trophozoïtes passés dans les selles des personnes qui ont des symptômes ne peuvent pas survivre à l’extérieur de l’organisme et transmettent rarement l’infection. C’est dans les régions tropicales où les conditions d’hygiène sont mauvaises que la maladie est le plus fréquente. C’est habituellement dans le côlon que la maladie débute. L’invasion de la muqueuse par les trophozoïtes est due à la production d’une molécule d’« amibapore » qui provoque la lyse des colonocytes tapissant la muqueuse; les cellules lysées sont ensuite ingérées par les amibes, ce qui provoque une ulcération du côlon et permet la dissémination de l’amibe dans tout l’organisme. L’amibe infecte le côlon et rarement l’iléon, mais le caecum est habituellement atteint. E. hystolytica est un agent pathogène invasif; il peut s’étendre par la voie hématogène à d’autres organes, particulièrement au foie.

Le diagnostic repose habituellement sur la mise en évidence d’ E. hystolytica par examen microscopique des selles, mais on peut également déceler les amibes par diagnostic histologique de tissu prélevé du côlon par biopsie. L’efficacité de l’analyse des selles diminue après des épreuves au baryum et si des antibiotiques ou de l’huile minérale sont administrés avant la collecte. À l’endoscopie, les ulcères du rectum et du côlon peuvent présenter un aspect caractéristique avec des bords surélevés; parfois la muqueuse environnante semble normale, contrairement à la dysenterie bacillaire aiguë (voir la section 3.7.1) et à la colite ulcéreuse. Le diagnostic peut également être posé par des épreuves d’hémagglutination indirecte et par la technique ELISA sur le sérum visant à déceler l’infection; toutefois, si le patient est un porteur qui n’excrète que des kystes, les résultats sont souvent négatifs. L’infection chronique du caecum produit une apparence « conique » à la radiographie. D’autres complications coliques comprennent la perforation, l’amoebome (une réaction tissulaire granulomateuse dans le côlon; cette masse peut provoquer une occlusion ou être prise à tort pour une tumeur maligne du côlon), l’abcès péricolique et les fistules. Le foie est l’organe extra-intestinal le plus souvent infecté, mais E. hystolytica peut aussi s’étendre au cerveau, aux poumons, au péricarde et aux yeux. Il y a un risque accru de dissémination de la maladie et de formation d’abcès si la personne atteinte prend des stéroïdes, est enceinte ou immunodéprimée.

La colite aiguë est habituellement traitée par le métronidazole, à raison de 400 à 750 mg 3 f.p.j., pendant 5 à 10 jours. Si le patient a une affection colique chronique associée avec une excrétion chronique de kystes, le médicament de choix est la diloxanide, à raison de 500 mg 3 f.p.j., pendant 10 jours. Si ce traitement n’est pas disponible, on peut utiliser l’iodoquinol, à raison de 650 mg 3 f.p.j., pendant 20 jours, mais il s’agit là de la dose maximale, car ce médicament peut causer une névrite optique. Les patients qui ont des abcès hépatiques d’origine amibienne devraient d’abord être traités par le métronidazole pendant 10 jours, puis recevoir de la diloxanide pendant 10 jours. Tous les patients devraient être revus de deux à trois mois après le traitement pour s’assurer de l’élimination du parasite et de l’absence d’état de porteur chronique associé avec l’excrétion de kystes.    

3.7.5 BALANTIDIUM COLI

Ce très gros protozoaire cilié cause dans de rares cas une maladie qui ressemble à la dysenterie amibienne, et il est en général facile à mettre en évidence dans les selles, à cause de sa taille. Il est contracté dans les pays tropicaux ou subtropicaux par exposition aux porcs fréquemment porteurs asymptomatiques de cet organisme. Le traitement se fait au moyen de la tétracycline, à raison de 500 mg 4 f.p.j., pendant 10 jours. B. coli est également sensible à l’ampicilline et au métronidazole.

3.7.6 BLASTOCYSTIS HOMINIS

Cette levure fréquemment décelée chez des personnes asymptomatiques, B. hominis a récemment été mise en cause dans des cas de diarrhée inexpliquée chez certains patients dont les selles contenaient un grand nombre de ces protozoaires. Il semble que le traitement soit obtenu par le métronidazole, à raison de 750 mg 3 f.p.j., pendant 10 jours, ou par l’iodoquinol, à raison de 650 mg 3 f.p.j., pendant 20 jours. L’iodoquinol peut procurer un taux plus élevé de réussite, mais on n’a pas encore déterminé quel est le meilleur traitement.

3.8.1 VER ROND (ASCARIS LUMBRICOIDES)

Le ver rond ou ascaris, l’un des plus fréquents nématodes trouvés chez les humains, est plus souvent observé sous les tropiques. Habituellement, les oeufs sont ingérés par l’intermédiaire d’aliments contaminés ou de mains souillées. Les oeufs éclosent dans l’intestin et, par voie hématogène, se rendent au foie, puis aux poumons. Une pneumopathie à éosinophile peut apparaître, puis les larves migrent à travers les alvéoles, remontent jusqu’à la trachée et passent dans le larynx où elles sont avalées. Elles se développent ensuite dans l’intestin grêle jusqu’au stade de vers adultes, lesquels peuvent causer des symptômes d’occlusion intestinale s’ils sont présents en grand nombre, et des symptômes biliaires s’ils migrent jusqu’au canal cholédoque.

3.8.2 ANKYLOSTOME (ANCYLOSTOMA DUODENALE; NECATOR AMERICANUS)

L’ankylostome peut s’infiltrer dans la peau au contact de terre contaminée et il est susceptible de se trouver dans des endroits où le sol est contaminé par des matières fécales. Un érythème prurigineux apparaît au point de pénétration dans l’organisme. Les larves filariennes se rendent ensuite jusqu’aux poumons, migrent à travers les alvéoles et remontent jusqu’au larynx où elles sont avalées. Elles causent ensuite de la nausée, des diarrhées, des vomissements, des douleurs abdominales et de la flatulence. De nombreux patients présentent une carence en fer due à une perte de sang quotidienne de 0,1 à 0,4 mL par ver.

3.8.3 TRICHOCÉPHALE (TRICHURIS TRICHIURA)

Le trichocéphale peut également causer une carence en fer si un grand nombre de vers infectent le tractus gastro-intestinal. Il envahit essentiellement le côlon. Il apparaît une diarrhée sanglante lorsque l’infestation est importante. Le parasite est facilement diagnostiqué par la recherche d’oeufs typiques dans les selles mais, de plus en plus, le diagnostic est effectué par coloscopie dans le cadre d’examens réalisés en raison d’une diarrhée sanglante; les vers, s’il y en a, sont ainsi facilement décelables.

3.8.4 OXYURE (ENTEROBIUS VERMICULARIS)

L’oxyure est probablement le nématode le plus répandu dans le monde. Il cause habituellement un prurit anal, souvent pire la nuit lorsque les vers migrent sur la peau de la région périanale et pondent leurs oeufs. L’oxyure est probablement le nématode le plus fréquent au Canada, particulièrement chez les enfants. Le diagnostic est posé par la mise en évidence des oeufs recueillis sur la peau périanale, habituellement tôt le matin avant la défécation.

3.8.5 STRONGYLOIDES STERCORALIS (ANGUILLULOSE)

Strongyloides stercoralis est très souvent présent dans les régions tropicales. C’est le seul nématode capable de se multiplier et d’accomplir tout son cycle biologique à l’intérieur de l’hôte humain, causant ainsi des réinfections persistantes pendant de nombreuses années après l’infection initiale. Les larves peuvent pénétrer par la peau intacte et les oeufs peuvent être ingérés. Les larves filariformes qui traversent la peau se déplacent par voie hématogène jusqu’aux poumons et, ensuite, comme les autres vers, migrent dans les voies respiratoires, puis sont avalées. Dans l’intestin, les larves deviennent des vers adultes. Lorsque les oeufs sont ingérés, ils se transforment en larves filariformes dans l’intestin; les larves envahissent ensuite les vaisseaux sanguins, réinfectant ainsi l’hôte.

Les symptômes d’anguillulose sont variables et peuvent comprendre des douleurs abdominales, une diarrhée, des nausées et des vomissements. Lorsque l’atteinte est surtout intestinale, une diarrhée peut apparaître; chez les enfants en particulier, il peut survenir un syndrome semblable à la maladie coeliaque accompagné d’une entéropathie exsudative. Chez l’adulte, la majorité des infections sont asymptomatiques ou symptomatiques uniquement de manière intermittente. Un urticaire récurrent peut apparaître là où les vers s’infiltrent à travers la peau, particulièrement dans les régions périanale et fessière.

Le diagnostic peut être confirmé par l’examen des selles; cependant, jusqu’à 25 % des cas peuvent être négatifs même après plusieurs examens. Les larves ressemblent à celles de l’ankylostome. Une épreuve par la technique ELISA est utile pour le diagnostic, mais il peut y avoir chevauchement avec d’autres espèces filariennes. Une éosinophilie est souvent présente même chez les personnes asymptomatiques.

Pour le traitement, on administre habituellement le thiabendazole, à raison de 25 mg/kg 2 f.p.j., jusqu’à un maximum de 3 g par jour pendant 2 jours, ou 5 jours dans les cas d’infection disséminée. L’albendazole ou l’ivermectine peuvent être utilisés si le patient ne tolère pas le thiabendazole, mais ces médicaments semblent moins efficaces contre S. stercoralis . Dans le syndrome d’hyperinfection, lorsqu’un grand nombre de vers sont présents (une situation souvent associée avec une immunodépression, par exemple dans un traitement aux stéroïdes), des antibiotiques sont souvent nécessaires pour traiter la septicémie qui survient si les lésions intestinales permettent une invasion bactérienne secondaire.

Trouble rare, la colite microscopique est une affection de plus en plus reconnue qui se manifeste par une diarrhée habituellement indolore. Les examens mettent souvent en évidence des signes d’inflammation, mais le côlon paraît normal tant par radioscopie que par coloscopie. Cette affection est parfois appelée « colite lymphocytaire » et peut également faire partie d’un éventail d’entérocolites comprenant la « colite collagénique ». L’histoire naturelle de ces maladies est encore incertaine actuellement, et aucun agent infectieux n’a été mis en évidence. Ces troubles ne peuvent être diagnostiqués qu’au moyen d’une biopsie coloscopique. La muqueuse du côlon est d’apparence normale, pourtant à l’examen histologique on note une augmentation de l’infiltrat inflammatoire du chorion. Dans la colite collagénique, la membrane basale de la muqueuse du côlon est épaissie par une bande de collagène. Chez la plupart des patients, la maladie semble bénigne, mais environ la moitié d’entre eux continuent d’avoir une diarrhée importante pendant plus de deux ans. La maladie est maîtrisée par des inhibiteurs de la motilité, tels que le lopéramide, ou par des traitements à base d’acide 5-aminosalicylique visant le côlon (voir le chapitre 10 « Les maladies inflammatoires de l’intestin ») qui aident souvent à diminuer la diarrhée. Les glucocorticoïdes maîtrisent également la diarrhée mais, étant donné la bénignité de la maladie chez la plupart des patients, ce traitement ne devrait être utilisé qu’en présence de graves symptômes et de l’échec des autres traitements.

La gastro-entérite éosinophile est une affection inflammatoire peu fréquente qui touche surtout le tractus gastro-intestinal supérieur et l’intestin grêle (voir les chapitres 5, 6 et 7). Cependant, des rapports récents ont fait état d’une affection apparemment distincte appelée « colite éosinophile », où des patients atteints d’une maladie des tissus conjonctifs présentent une diarrhée de cause incertaine et des résultats négatifs à l’examen des selles. Dans tous les cas, le diagnostic effectué au moyen d’une biopsie coloscopique a révélé une muqueuse à l’aspect essentiellement normal malgré une augmentation des éosinophiles dans le chorion. Tous les patients répondent aux stéroïdes mais, chez certains d’entre eux, la maladie ne semble pas se résorber, de sorte qu’un traitement aux stéroïdes peut devoir être administré pendant une longue période.