L’ascite est une accumulation décelable de liquide libre dans la cavité péritonéale. Le liquide ascitique provient du compartiment vasculaire desservant les viscères hépato-splanchniques. Deux facteurs sont importants dans la formation de l’ascite : une augmentation de la quantité totale d’eau et d’électrolytes dans l’organisme et une augmentation de la pression portale sinusoïdale. Dans la cirrhose, il est probable que le dysfonctionnement hépatique et la pression portale sinusoïdale envoient tous deux aux reins le message de retenir l’excès de sodium et de liquide, tandis que l’hypertension portale contribue à localiser l’excédent de liquide dans la cavité péritonéale plutôt qu’à la périphérie. L’hypertension portale seule sans dysfonctionnement hépatique entraîne rarement une ascite.

La pathogenèse de l’ascite demeure controversée. La « théorie du remplissage insuffisant » avance que l’ascite survient comme une manifestation primaire. La séquestration de liquide dans la cavité péritonéale, résultant de modifications des forces de Starling dans la circulation splanchnique, entraîne une réduction du volume circulant. En retour, cette diminution aboutit à une stimulation des systèmes nerveux sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui favorise la rétention hydro-sodique d’origine rénale. D’un autre côté, la « théorie du remplissage excédentaire » affirme que la rétention sodique d’origine rénale est le facteur déclenchant. Cela peut être dû à la production accrue d’un facteur de rétention sodique ou à la synthèse réduite d’un facteur natriurétique par le foie malade. Le volume circulant est augmenté. En présence de forces de Starling anormales dans la circulation splanchnique, le liquide retenu se loge de préférence dans la cavité péritonéale sous forme d’ascite. Plus récemment, l’hypothèse de la vasodilatation artérielle périphérique a été avancée; elle fait appel à des éléments des deux théories, celle du remplissage insuffisant et celle du remplissage excédentaire. Selon cette hypothèse, dans la cirrhose, la vasodilatation artérielle amène une diminution de la résistance vasculaire dans les circulations splanchnique et systémique, diminution accompagnée d’une accumulation locale de sang dans la circulation splanchnique, ce qui entraîne une réduction du volume de sang artériel efficace. En retour, cela active les systèmes vasopresseurs neurohumoraux, favorisant la rétention hydro-sodique d’origine rénale dans un effort pour restaurer le volume de sang artériel efficace et maintenir la tension artérielle. Lorsque la réabsorption rénale accrue du sodium ne peut compenser la vasodilatation artérielle, il se produit un remplissage artériel insuffisant. Alors, s’amorce la série d’activations en cascade des divers systèmes vasopresseurs neurohumoraux conduisant à une augmentation de la rétention sodique et, finalement, l’ascite se forme ( figure 13 ).

La vasodilatation artérielle est aussi à l’origine de la circulation hyperdynamique souvent évidente dans la cirrhose. Cette circulation se traduit cliniquement par un accroissement du débit cardiaque, par un pouls bondissant, une grande tension artérielle différentielle et une hypotension systémique. Des vasodilatateurs produits localement peuvent être en cause. Plus récemment, il a été avancé que l’endotoxémie chronique associée avec la cirrhose peut stimuler la synthèse et la libération d’un puissant facteur relaxant d’origine endothéliale, l’oxyde nitrique, ce qui entraîne une vasodilatation dans les circulations splanchnique et systémique.

Sur le plan clinique, la première manifestation de l’ascite est une augmentation du volume de l’abdomen accompagnée d’un gain pondéral. Le liquide péritonéal de volume inférieur à 2 L est difficile à déceler cliniquement et l’échographie par les ultrasons est utile pour définir de petites quantités d’ascite. Le patient est jaunâtre et il accuse une déplétion intravasculaire. La fonte musculaire est importante. L’abdomen est tendu, et présente souvent une plénitude dans les flancs et un ombilic éversé. Il y a souvent un oedème scrotal. Les veines tendues de la paroi abdominale qui rayonnent à partir de l’ombilic signalent la présence d’une circulation collatérale porto-systémique. Le premier signe de l’ascite est la matité déclive à la percussion des flancs. Une matité mobile et un frémissement du liquide signifient qu’il y a plus de liquide.

Un épanchement pleural, habituellement du côté droit, s’observe chez un faible pourcentage de patients ascitiques. Il est dû à la présence d’une anomalie diaphragmatique qui permet au liquide ascitique de passer dans la cavité pleurale.

Un examen du liquide ascitique par ponction exploratrice doit être pratiqué dès la première manifestation ou lorsque l’état clinique du patient subit une altération, telle qu’une augmentation soudaine de la quantité de liquide ascitique, une aggravation de l’encéphalopathie ou la présence de fièvre. Le but de cet examen est d’éliminer la possibilité d’autres complications telles qu’une péritonite bactérienne spontanée, une tuberculose ou un carcinome hépatocellulaire. L’analyse du liquide ascitique doit comporter une numération des leucocytes polynucléaires, une détermination des concentrations de protéines et d’albumine, et l’inoculation directe d’au moins 10 mL de liquide ascitique dans chaque flacon de culture de sang recueilli au chevet du malade pour rechercher une bactériémie. Un gradient entre l’albumine sérique et l’albumine ascitique qui est supérieur à 11 g/L correspond à une ascite cirrhotique plutôt qu’à une ascite maligne. Une forte teneur en protéines peut être associée avec un syndrome de Budd-Chiari ou peut s’observer dans l’ascite pancréatique. Une numération des leucocytes polynucléaires supérieure à 250 m L est diagnostique d’une péritonite bactérienne spontanée.

Bien que le repos au lit entraîne une redistribution du liquide de l’organisme, il est nécessaire de restreindre l’apport hydro-sodique pour mobiliser l’ascite. Le patient se voit habituellement prescrire un régime sans addition de sel, contenant 2 g (100 mmol) de sodium par jour et son poids est soumis à une surveillance quotidienne rigoureuse. La mesure du diamètre de l’abdomen n’est pas fiable, car la distension gazeuse est fréquente. Une mobilisation trop rapide du liquide provoque une détérioration de la fonction rénale; il faut viser une perte pondérale de 0,5 kg/jour. Les patients qui présentent un oedème périphérique peuvent montrer une mobilisation plus rapide du liquide, car le liquide oedémateux peut facilement être absorbé pour restaurer le volume intravasculaire.

Un traitement par les diurétiques est habituellement nécessaire en plus de la restriction de sel et de liquide. Le diurétique d’épargne potassique qu’est la spironolactone peut être administré en une seule dose commençant à 100 mg par jour; puis la dose peut être augmentée de 100 mg par semaine jusqu’à atteindre 400 mg par jour si la réponse est insuffisante. Comme la spironolactone a un début d’action lent, il n’est pas nécessaire de faire des ajustements fréquents de la posologie. Chez les cirrhotiques, sa demi-vie peut être aussi longue que 10 jours; par conséquent, son action cesse aussi lentement et les patients doivent encore rester sous surveillance une fois qu’on a cessé de l’administrer. L’un des effets secondaires inacceptables de la spironolactone est une gynécomastie douloureuse. Il existe d’autres diurétiques d’épargne potassique, tels que l’amiloride et le triamtérène, qui sont moins puissants mais qui représentent des substituts acceptables. Si ces diurétiques ne donnent pas de résultats et que le patient respecte l’apport de sodium prescrit, un diurétique dit « de l’anse », comme le furosémide, est ajouté. Les anomalies des électrolytes sont fréquentes au cours d’un traitement diurétique et doivent faire l’objet d’une surveillance régulière. L’hypokaliémie et l’alcalose hypochlorémique peuvent précipiter une encéphalopathie. Une diurèse trop rapide peut aboutir à une hyperazotémie et au syndrome hépatorénal.

L’ascite rebelle se définit comme l’ascite qui ne répond pas à 400 mg de spironolactone ou à 30 mg d’amiloride plus une dose maximale de 120 mg de furosémide par jour pendant deux semaines. Le manque de fidélité à la restriction sodique imposée est une cause majeure et souvent négligée d’ascite résistante, et un interrogatoire minutieux du patient et de ses proches s’avère souvent nécessaire pour confirmer l’existence de cette cause. Parmi les autres causes d’ascite résistante figurent l’apparition d’une péritonite bactérienne spontanée, un carcinome hépatocellulaire et une pathologie rénale intrinsèque. Une ascite rebelle sans cause sous-jacente signale habituellement la présence d’une cirrhose avancée, associée avec un pronostic sombre, le taux de survie à deux ans n’étant que de 50 %. La ponction d’un fort volume de liquide est maintenant reconnue comme un traitement sûr et efficace de l’ascite rebelle. La ponction d’un volume de liquide ascitique allant jusqu’à 5 L, non accompagnée de la perfusion concomitante de substituts du plasma sanguin tels que l’albumine concentrée, est sans danger chez les patients non oedémateux. De plus gros volumes de liquide peuvent être retirés chez les oedémateux. Cependant, les ponctions répétées peuvent ne pas se révéler pratiques chez tous les patients accusant une ascite rebelle, et il faut envisager de pratiquer une dérivation péritonéo-veineuse au moyen de la valve de Le Veen chez des patients sélectionnés pourvus d’une bonne réserve hépatique. Cette intervention peut avoir une efficacité spectaculaire pour tarir l’ascite, mais elle est suivie d’un taux de morbidité et de mortalité plus élevé chez les patients atteints d’une hépatopathie décompensée. Une chirurgie abdominale antérieure, une péritonite bactérienne spontanée et de grosses varices constituent des contre-indications relatives de ce procédé. Les complications précoces sont un oedème pulmonaire et une coagulopathie intravasculaire disséminée. Parmi les complications tardives, se trouvent la thrombose de la veine cave supérieure, l’infection, le blocage ou le déplacement de la dérivation, toutes ces complications nécessitant la suppression immédiate de la dérivation. Pour les patients chez qui cette intervention est justifiée, la dérivation au moyen de la valve de Le Veen, en plus d’améliorer le traitement de l’ascite, peut apporter beaucoup plus de bien-être et permettre un meilleur état nutritionnel. Plus récemment, une dérivation porto-systémique intra-hépatique transjugulaire s’est révélée un moyen efficace de traiter l’ascite réfractaire. Cette méthode consiste à créer une voie de communication entre une branche de la veine hépatique et une branche de la veine porte maintenue ouverte par une endoprothèse métallique. Chez ces patients, la greffe du foie doit toujours être prise en considération comme option thérapeutique.

La péritonite bactérienne spontanée est une complication fréquente et souvent mortelle de la cirrhose. Dans ce syndrome clinique, l’ascite s’infecte en l’absence d’une cause déterminable de péritonite. L’augmentation de la fréquence de ce syndrome, au cours de la dernière décennie, peut être due au fait qu’il soit diagnostiqué plus souvent. Il est particulièrement fréquent chez les patients qui ont une cirrhose gravement décompensée avec ictère. Dans la plupart des cas, l’infection se produit après l’entrée à l’hôpital. Environ un tiers des cas sont asymptomatiques; par conséquent, le clinicien ne doit pas hésiter à pratiquer une ponction diagnostique. Typiquement, la péritonite bactérienne spontanée se manifeste par de la fièvre ou une douleur abdominale, ou les deux à la fois. Elle peut aussi être atypique et se traduire seulement par une aggravation de l’encéphalopathie ou du dysfonctionnement rénal. Le diagnostic de la péritonite bactérienne spontanée se fait à l’aide d’une ponction d’ascite diagnostique. L’obtention des résultats positifs des cultures peut prendre 48 heures et la coloration du liquide ascitique par la méthode de Gram est positive chez seulement 10 % à 50 % des patients infectés. La norme diagnostique établie pour la péritonite bactérienne spontanée est une numération des leucocytes neutrophiles (LN) supérieure à 250 cellules/ m L. Il existe une variante de la péritonite bactérienne spontanée connue sous l’expression ascite à polynucléaires neutrophiles et à cultures négatives; il s’agit de cas de péritonite bactérienne spontanée soupçonnée donnant des résultats de culture négatifs et dans lesquels la numération des leucocytes neutrophiles, faite à partir d’un prélèvement de liquide ascitique, est supérieure à 250 cellules/ mL. Les patients qui présentent ce type d’ascite ont les mêmes manifestations cliniques et reçoivent le même pronostic sombre que les patients atteints de péritonite bactérienne spontanée. Par conséquent, il faut instaurer le traitement de la péritonite bactérienne spontanée soupçonnée immédiatement après avoir fait la numération diagnostique des leucocytes neutrophiles plutôt que d’attendre d’avoir des résultats de culture positifs. Les bacilles à Gram négatif sont en cause dans 70 % des cas de péritonite bactérienne spontanée. E. coli est le plus fréquent des organismes pathogènes isolés. Parmi les autres organismes à Gram négatif, figurent les espèces Klebsiella , Citrobacter freundii , Proteus et Enterobacter . Les organismes à Gram positif sont en cause dans 25 % des cas et ils comprennent Streptococcus pneumoniae ,S treptococcus viridans , les streptocoques du groupe D et Staphylococcus aureus . Les organismes anaérobiques sont des causes peu fréquentes de péritonite bactérienne spontanée, car la pression d’oxygène dans le liquide ascitique est trop élevée pour permettre leur survie. Parmi ces derniers organismes, les espèces Bacteroïdes semblent être plus communes que les autres anaérobies. Le céfotaxime, céphalosporine à large spectre de troisième génération, est maintenant     reconnu comme l’agent thérapeutique de choix de la péritonite bactérienne spontanée. Son spectre englobe la plupart des organismes à l’origine de la péritonite bactérienne spontanée et, administré dans les limites de l’intervalle thérapeutique, il n’est pas néphrotoxique. Un traitement de cinq jours par des injections intraveineuses de 2 g de céfotaxime toutes les huit heures s’est avéré aussi efficace qu’un traitement de 10 jours. La numération des leucocytes neutrophiles faite à partir du liquide ascitique devrait diminuer rapidement et se normaliser dans les 48 heures après le traitement, parallèlement à une amélioration clinique. Les aminosides ne doivent pas être prescrits, puisque les cirrhotiques sont particulièrement sensibles à leurs effets néphrotoxiques et que la surveillance des concentrations sériques de ces agents ne constitue pas une garantie contre leur néphrotoxicité.

Il faut envisager de poser un diagnostic différentiel de péritonite bactérienne secondaire si les manifestations suivantes sont présentes : 1) la culture du liquide ascitique permet d’isoler de multiples organismes; 2) la concentration de protéines dans le liquide ascitique est supérieure à 1 g/dL; ou 3) la numération des leucocytes neutrophiles demeure élevée malgré l’antibiothérapie ( tableau 19 ).

Des examens radiographiques s’imposent pour éliminer la possibilité d’une perforation du tube digestif et une chirurgie d’urgence ne doit être pratiquée que si la perforation intestinale est confirmée. Malgré le succès du traitement de la péritonite bactérienne spontanée, le pronostic de ces patients demeure mauvais. La péritonite bactérienne spontanée récidive fréquemment chez les cirrhotiques.

La décontamination intestinale sélective faite au moyen d’antibiotiques oraux non absorbables en vue d’éliminer les bacilles aérobiques à Gram négatif s’est révélée efficace pour diminuer les récidives de péritonite bactérienne spontanée. La norfloxacine, administrée à raison de 400 mg par jour, possède les avantages de n’engendrer que rarement une résistance bactérienne et d’avoir une faible fréquence d’effets secondaires durant un usage prolongé. L’association trimétroprim-sulfaméthoxazole, moins coûteuse, peut être aussi efficace que la norfloxacine pour la prophylaxie. Malgré la baisse du taux de récidives de la péritonite bactérienne spontanée due à la prophylaxie par les antibiotiques, aucun changement du taux de mortalité n’a encore été démontré. Tous les patients qui ont connu un épisode de péritonite bactérienne spontanée devraient être considérés comme des candidats à la greffe du foie.