Le syndrome hépatorénal est un syndrome d’insuffisance rénale en évolution chez un patient atteint d’une insuffisance hépatocellulaire grave, habituellement une cirrhose avancée. Dans la plupart des cas, l’urémie et l’oligurie qui caractérisent ce syndrome prennent naissance soit spontanément, soit en réaction à des modifications du volume sanguin ou à des échanges hydriques à l’intérieur des espaces corporels. Les patients sont rarement hospitalisés en raison de ce diagnostic; l’apparition de ce syndrome est habituellement précipitée par des événements survenant à l’hôpital, lesquels peuvent être un traitement diurétique trop vigoureux, une diarrhée ou une hémorragie gastro-intestinale. L’aspect histologique des reins est pratiquement normal, l’insuffisance rénale étant une insuffisance fonctionnelle. De tels reins ont été greffés avec succès et ont fonctionné normalement. Réciproquement, si la fonction hépatique est restaurée par une greffe du foie, la fonction rénale peut redevenir normale. Ce syndrome comporte des anomalies du débit sanguin rénal, notamment une vasoconstriction rénale active, ce qui réduit la circulation rénale efficace, particulièrement la circulation en direction du cortex du rein. La cause de ce phénomène est inconnue, mais il semble s’agir d’un déséquilibre entre les vasodilatateurs circulants et les mécanismes rénaux de vasoconstriction.

Aux premiers stades, la dysfonction rénale se caractérise par une incapacité à excréter une charge hydrique, par une réduction du sodium urinaire qui se chiffre à moins de 10 mEq/L et par une hyponatrémie progressive ( tableau 22 ). Il existe habituellement une ascite. Au fur et à mesure que le syndrome évolue, l’azotémie augmente; elle s’accompagne habituellement d’une insuffisance hépatique et d’une difficulté croissante à maîtriser l’ascite. Le sodium est avidement réabsorbé et l’osmolalité urinaire s’accroît. Le patient devient somnolent, il a soif et il a la nausée. En phase terminale, la tension artérielle du patient chute, le coma devient plus profond et le volume urinaire diminue davantage. La phase terminale peut durer de quelques jours à plusieurs semaines.

Sur le plan clinique, il est important de distinguer le syndrome hépatorénal des autres causes d’insuffisance rénale. Il faut éliminer la possibilité d’une insuffisance rénale iatrogène, notamment d’une maladie médicamenteuse produite par des aminosides et par des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Le syndrome hépatorénal doit aussi être distingué de l’azotémie extrarénale et de la nécrose tubulaire aiguë. Dans la nécrose (NTA) tubulaire aiguë, la concentration de sodium urinaire est élevée. Bien que l’azotémie extrarénale puisse montrer une fonction tubulaire semblable, cette possibilité est éliminée : d’abord à cause du contexte clinique dans lequel survient le syndrome hépatorénal et, en second lieu, en raison de l’absence des bienfaits prolongés que devrait entraîner l’expansion du volume intravasculaire avec remplacement colloïdal. De plus, la cirrhose, particulièrement la cirrhose alcoolique, peut laisser des dépôts intracapillaires d’IgA dans les glomérules rénaux, ce qui est diagnostiqué par une protéinurie avec microhématurie et cylindres. L’hépatite B peut causer une glomérulonéphrite qui devrait être décelable par les cylindres hématiques et la protéinurie. La toxicité de l’acétaminophène peut également entraîner une insuffisance hépatique et une insuffisance rénale concomitantes accompagnées d’une excrétion sodique urinaire élevée.

Le traitement du syndrome hépatorénal confirmé est difficile. Aussi l’accent est-il mis sur la prévention, qui consiste à éviter les surdoses de diurétiques, à faire un traitement lent de l’ascite et à reconnaître précocement les complications, notamment les déséquilibres électrolytiques, les hémorragies et les infections. Le traitement conservateur comporte une restriction de l’ingestion de liquides, de sodium et de potassium. Tous les médicaments potentiellement néphrotoxiques doivent être retirés et un bilan doit être effectué afin de déceler les infections microbiennes. L’expansion volumique au moyen d’albumine ne donne qu’une amélioration transitoire. Les solutés salins isotoniques sont habituellement avidement retenus, ce qui aggrave l’ascite et peut précipiter un oedème pulmonaire. Le mannitol n’est pas employé, car il peut provoquer une acidose intracellulaire. La dialyse n’améliore pas le taux de survie. La combinaison finale d’une hyperazotémie, d’une hyponatrémie et d’une hypotension marque la phase terminale de la maladie. Une greffe du foie doit être envisagée, mais elle aurait probablement dû être offerte aux patients plus tôt au cours de leur hépatopathie.