L’anomalie circulatoire la plus fréquente qui affecte le foie est l’insuffisance cardiaque, qui entraîne un ralentissement du flux sanguin à partir du foie. Les autres causes de la congestion hépatique comprennent donc la péricardite constrictive, l’obstruction de la veine cave inférieure et des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari) et l’occlusion des petites veines hépatiques (maladie veino-occlusive). L’accroissement de la résistance à l’irrigation veineuse hépatique provoque une hépatomégalie congestive, une dilatation des veinules hépatiques et des sinusoïdes, ainsi qu’une hypoxie. À son tour, l’hypoxie occasionne une atteinte des hépatocytes avec possibilité de fibrose et de cirrhose, cette dernière maladie portant le nom de cirrhose cardiaque.

Les manifestations cliniques de l’insuffisance cardiaque comprennent une hypertrophie du foie, lequel est sensible à la palpation, et une gêne abdominale. Dans l’insuffisance tricuspidienne, le foie peut être pulsatile. S’il existe une ascite, elle présente souvent un exsudat à teneur élevée en protéines. Les anomalies biochimiques caractéristiques sont une légère hyperbilirubinémie accompagnée d’une élévation modérée des transaminases (inférieure à 300) et d’une faible augmentation de la phosphatase alcaline, particulièrement dans les cas de congestion aiguë. Dans l’atteinte ischémique du foie, la concentration des transaminases peut être assez élevée (en raison de la nécrose), simulant ainsi une hépatite, d’où le terme d’hépatite ischémique. Le pronostic est directement fonction de la gravité de l’insuffisance cardiaque sous-jacente et des résultats du traitement de cette insuffisance.

La thrombose veineuse hépatique est une maladie rare qui peut se produire en même temps qu’une thrombose de la veine cave inférieure ou en association avec cette dernière. Elle peut être associée avec une polyglobulie vraie, une hémoglobinurie paroxystique nocturne, une hypercoagulabilité, l’emploi de contraceptifs oraux ou une néoplasie, ou elle peut être secondaire à une oblitération causée par un tissu membraneux. Elle peut survenir de façon aiguë, accompagnée d’une hépatomégalie se développant rapidement, d’une ascite et d’une douleur abdominale conduisant à l’insuffisance hépatique et au coma. Le tableau clinique de sa forme chronique est habituellement celui d’une ascite en évolution. Le degré d’élévation des transaminases est variable et dépend de la rapidité d’apparition de la thrombose. La biopsie du foie met en évidence de grandes étendues hémorragiques avec congestion, atrophie et nécrose autour du centre du lobule. La scintigraphie aux radiocolloïdes du foie et de la rate peut aider à poser le diagnostic; elle montre une hypofixation dans les zones drainées par la veine hépatique oblitérée, exception faite pour le lobe caudé, dont le drainage se fait directement dans la veine cave et qui est relativement épargné (c’est-à-dire que la fixation y est normale ou augmentée). Des explorations ultrasoniques des veines hépatiques par effet Doppler permettent de cerner davantage l’altération du flux sanguin dans ces veines. L’examen concluant est une phlébographie de la veine cave inférieure dans la région hépatique qui révèle une oblitération des veines hépatiques. En supposant l’absence de lésions corrigibles, comme un blocage par un tissu membraneux, le traitement par les anticoagulants et par la streptokinase donne rarement de bons résultats. La plupart des patients qui ont une thrombose aiguë meurent d’une insuffisance hépatique et d’un coma hépatique. Il peut parfois s’avérer utile d’effectuer une anastomose porto-cave ou mésentérico-cave pour permettre la décompression.

La maladie veino-occlusive est une oblitération des veines intra-hépatiques de petite et de moyenne taille. Parmi les facteurs étiologiques, on compte l’emploi de pyrroline, d’alcaloïdes, d’azathioprine, l’irradiation du foie et la réaction du greffon contre l’hôte liée à une greffe de la moelle osseuse. Les manifestations de la maladie veino-occlusive ressemblent à celles du syndrome de Budd-Chiari. Sous sa forme aiguë, la maladie peut se traduire par une hépatomégalie, une ascite et une insuffisance hépatique. La forme chronique aboutit à une cirrhose et à une hypertension portale avec varices oesophagiennes. La biopsie du foie met typiquement en évidence une congestion intense autour des veinules hépatiques avec épaississement oblitérant des veines hépatiques. Il n’existe aucun traitement efficace. Il peut être nécessaire de combattre l’ascite. Certains patients connaissent un rétablissement spontané, tandis que d’autres finissent par présenter une cirrhose avec les séquelles que sont l’hypertension portale, les varices et l’ascite. Pour plusieurs patients, la greffe du foie représente le seul espoir possible.

La thrombose du système veineux porte peut être le résultat d’un trauma, d’une pancréatite, d’une néoplasie (p. ex. un hépatome malin), d’une septicémie ombilicale néonatale ou d’une pyléphlébite, ou être une complication  de la cirrhose, ou encore être idiopathique. Les patients présentent habituellement une hématémèse massive qui est récurrente. La rate est volumineuse et les résultats des épreuves biochimiques du foie sont normaux ou seulement un peu élevés. Comme la fonction hépatique est habituellement normale, l’ascite et l’encéphalopathie sont peu fréquentes et les épisodes hémorragiques sont mieux tolérés. Le diagnostic peut être confirmé à l’aide d’explorations ultrasoniques spéciales par effet Doppler de la veine porte, d’une splénoportographie ou d’un temps veineux de l’angiographie hépatique, ou de ces deux dernières techniques à la fois. Si l’hématémèse récurrente causée par les varices oesophagiennes exige un traitement, la sclérothérapie peut s’avérer nécessaire. Étant donné que dans ces circonstances, le parenchyme hépatique est normal, l’emploi de méthodes chirurgicales telles qu’une anastomose mésentérico-cave peut être envisagé et même donner de meilleurs résultats qu’en présence d’une hépatopathie chronique.