Un enfant nord-américain aura entre six et douze épisodes de diarrhée aiguë avant l’âge de cinq ans. Ces manifestations sont responsables d’environ 12 % des hospitalisations chez l’enfant et causent environ 300 décès chaque année. À l’échelle mondiale, la diarrhée aiguë est la première cause de morbidité et de mortalité infantiles, entraînant trois millions de décès chaque année. La plupart des décès sont dus à l’absence de traitement adéquat de la déshydratation aiguë et de correction des déséquilibres électrolytiques. Les études, tant dans les pays industrialisés que dans les pays en développement, montrent que l’hospitalisation peut être évitée, et que la morbidité et la mortalité peuvent être considérablement réduites par l’application rapide de deux traitements simples : la réhydratation par voie orale et la réalimentation précoce. En dépit des recommandations d’utiliser une réhydratation par voie orale et de poursuivre ou de reprendre l’alimentation tôt dans les cas de diarrhées bénignes ou modérées, l’utilisation de traitements inappropriés se voit encore. Ceux-ci comprennent des thérapies intraveineuses superflues, l’administration de liquides inadéquats par voie orale (solutions non équilibrées de sucre et d’électrolytes), le jeûne prolongé avec introduction lente d’aliments en faible quantité et l’utilisation inopportune d’antibiotiques, d’inhibiteurs de la motilité gastrique et d’antidiarrhéiques.

La connaissance de la physiologie des fluides intestinaux, des électrolytes et du transport des nutriments est fondamentale pour la compréhension des mécanismes de la diarrhée aiguë et d’une réhydratation par voie orale réussie. L’absorption d’eau se produit surtout dans l’intestin grêle sous la poussée d’un gradient osmotique qui dépend du transport des ions sodium et chlorure, de même que des nutriments tels que le glucose et les acides aminés. Le sodium, le glucose et plusieurs acides aminés sont transportés à travers les membranes apicales des cellules épithéliales de l’intestin par des systèmes de cotransporteurs de nutriments sodium-dépendants. Le sodium est ensuite transporté par la Na ⁺ /K ⁺ -ATPase de l’intérieur de la cellule vers le compartiment extracellulaire à travers la membrane basolatérale. Cette enzyme utilise de l’énergie pour diminuer la concentration intracellulaire de sodium, produisant ainsi une charge électrique intracellulaire négative. Le gradient électrochimique qui en résulte favorise l’absorption du sodium par les cellules épithéliales, qui en retour stimule les cotransporteurs de nutriments sodium-dépendants. L’anion chlorure est absorbé pour maintenir la neutralité électrique à travers l’épithélium et l’eau est absorbée passivement en réaction au transport de ces électrolytes et nutriments. Le succès de la réhydratation par voie orale à l’aide de solutions équilibrées de sucre et de sel dépend de ces principes physiologiques élémentaires.

La diarrhée associée avec des lésions de l’intestin grêle chez les nourrissons et les enfants est causée par quatre mécanismes principaux : 1) une augmentation des pertes de liquides osmotiques, 2) une sécrétion inopportune, 3) une inflammation associée avec des pertes de liquides exsudatifs et de protéines, et 4) une altération de la motilité intestinale. La cause la plus fréquente dans le monde de la diarrhée osmotique et de la diarrhée infectieuse aiguë est l’entérite virale due au rotavirus. Ce virus stimule la perte des cellules épithéliales absorbantes matures des villosités de l’intestin grêle. Ces cellules sont remplacées par des cellules non arrivées à maturité, dont les transporteurs, y compris le cotransporteur de glucose sodium-dépendant et la Na ⁺ /K ⁺ -ATPase, n’ont pas atteint un développement suffisant. Lorsque des solutions non équilibrées de sucre et d’électrolytes, tels les jus de fruits, des boissons gazeuses ou des bouillons, sont utilisées comme traitement, les capacités de transport immatures de l’intestin sont dépassées. Les forces osmotiques créées par les nutriments non absorbés qui restent dans la lumière de l’intestin stimulent des pertes liquidiennes par les diarrhées aqueuses. Les enfants qui ont des lésions intestinales causées par une entérite aiguë peuvent aussi souffrir de déficiences secondaires en disaccharidases, qui contribuent à la diarrhée osmotique par malabsorption des disaccharides lactose et sucrose. Il est intéressant de constater que la fréquence de cette complication a considérablement diminué chez les enfants souffrant de déshydratation légère ou modérée, par l’application rapide de protocoles thérapeutiques qui mettent l’accent sur la réhydratation par voie orale et la réalimentation précoce. La diarrhée osmotique est également le résultat d’infections par Giardia lamblia , Cryptosporidium et Salmonella , et par des souches particulières d’ E. coli qui peuvent adhérer à la muqueuse intestinale. Les médications contenant des sucres non absorbables tels le sorbitol, le lactulose et le mannitol, et des ions peu absorbables tels le magnésium, le sulfate, le phosphate et le citrate peuvent également provoquer une diarrhée osmotique. Les enfants en bonne santé qui ingèrent des quantités excessives de jus de fruits, de boissons gazeuses ou de produits sans sucre tels que de la gomme à mâcher ou des menthes contenant du sorbitol peuvent souffrir d’une diarrhée osmotique à cause d’une malabsorption du fructose et du sorbitol qui se trouvent dans ces produits. Cela est une cause majeure de diarrhée chronique non spécifique chez l’enfant.

Le second mécanisme principal de la diarrhée fait intervenir la sécrétion active des anions chlorure et bicarbonate après la sécrétion passive d’eau. Les sécrétagogues luminaux comprennent les entérotoxines produites par V. cholerae , les toxines sensibles ou insensibles à la chaleur de certainessouches d’ E. coli , les entérotoxines de staphylocoques, de Clostridium perfringens et de Bacillus cereus , de même que les acides gras hydroxylés provenant des lipides alimentaires mal absorbés et les acides biliaires non absorbés. Récemment, des chercheurs ont décrit une sécrétion intestinale provoquée par le rotavirus. Les sécrétagogues endogènes comprennent les hormones sécrétées par des tumeurs intestinales et les médiateurs inflammatoires libérés en réaction à des allergies alimentaires, des affections intestinales inflammatoires et des infections générales. Ces médiateurs comprennent l’histamine, les icosanoïdes, le facteur activateur des plaquettes, la sérotonine et l’IL-1. Ils sont libérés après l’activation directe des cellules inflammatoires ou en conséquence d’une stimulation de ces cellules par le système nerveux entérique. La toxine du choléra, la première à être décrite, demeure la cause classique de la diarrhée sécrétoire. La sous-unité B de cette toxine se lie à la surface luminale des microvillosités de l’entérocyte. La sous-unité A est ensuite internalisée et active de façon irréversible l’adénylcyclase qui stimule la formation d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Cela active la phosphorylation de protéines qui à son tour déclenche la sécrétion d’ions chlorure et entrave l’absorption de Na ⁺ Cl ^- . Dans la diarrhée sécrétoire, il n’y a pas d’atteinte morphologique aux cellules épithéliales, et le transporteur de glucose sodium-dépendant et la Na ⁺ /K ⁺ -ATPase fonctionnent normalement. La réhydratation par voie orale peut ainsi donner des résultats malgré une sécrétion intestinale concomitante.

Dans le troisième mécanisme causant la diarrhée, il y a exsudation de fluide et de protéines consécutive à une inflammation ou à une ulcération de la muqueuse intestinale ou colique. Le résultat est une diarrhée sanglante ou une dysenterie causée par les bactéries suivantes : Shigella , Campylobacter jejuni , Salmonella , Yersinia enterocolitica , des souches entéro-invasives et entérohémorragiques de E. coli et le protozoaire Entamoeba histolytica . Ce type de diarrhée est également observé dans les affections intestinales inflammatoires, particulièrement dans la colite ulcéreuse. Les selles diarrhéiques contiennent du mucus, un exsudat et du sang. Rappelons que la libération de médiateurs de l’inflammation stimule également la sécrétion de liquides.

Enfin, tant l’hypermotilité que l’hypomotilité ont pour résultat une perte de liquides par diarrhée. L’hypermotilité se produit dans les infections intestinales, l’hyperthyroïdie, les tumeurs sécrétantes et l’excès de laxatifs de type irritant. L’hypomotilité est observée dans les syndromes pseudo-obstructifs de l’intestin et dans l’obstruction anatomique partielle qui a pour résultat le syndrome de l’anse borgne. Avec la diminution de la motilité, il peut apparaître une contamination bactérienne, avec pour conséquence une malabsorption des nutriments et la stimulation de pertes liquidiennes par la diarrhée sécrétoire.    

Le nourrisson ou l’enfant qui a une diarrhée aqueuse est plus susceptible de contracter une entérite virale. Cependant, ces symptômes peuvent être les manifestations initiales d’autres maladies gastro-intestinales ou non gastro-intestinales, comme l’otite moyenne, les infections urinaires, les septicémies bactériennes, la méningite, la pneumonie, l’allergie et l’ingestion de produits toxiques. Les enfants qui ont des selles aqueuses, diarrhéiques en même temps que des infections telles que celles de l’oreille moyenne ou des voies urinaires ne souffrent généralement pas de déshydratation. Ce phénomène est connu sous le nom de diarrhée parentérale et est probablement dû à la libération de médiateurs de l’inflammation. Une anamnèse et un examen physique rigoureux sont très importants pour distinguer une gastro-entérite aiguë des autres causes de diarrhée aiguë. De plus, l’évaluation rigoureuse du degré de déshydratation, des pertes liquidiennes courantes et de la capacité de boire sont essentielles pour permettre un remplacement et un apport liquidiens adéquats.

6.3.1 ANTÉCÉDENTS

Il faut poser des questions précises sur la fréquence, le volume et la durée des vomissements et de la diarrhée pour déterminer la gravité du déficit liquidien et du déséquilibre électrolytique. Une déshydratation importante peut également se manifester par une diminution du niveau d’activité, une diminution du volume urinaire et une perte de poids. Un résumé de l’évaluation du degré de déshydratation est présenté dans le tableau 7 . L’information sur la consistance des selles de même que sur la présence et la quantité de sang aide à établir un diagnostic et à déterminer les examens nécessaires. Quant aux nourrissons chez lesquels on soupçonne une infection gastro-intestinale, des antécédents de maladies dans l’entourage, y compris les compagnons de jeu, les frères et soeurs et les employés de la garderie, de même que l’exposition à des voyageurs en visite, peuvent fournir des indices sur la source de l’infection. Des infections bénignes des voies respiratoires supérieures chez les parents ou des enfants plus vieux peuvent provoquer des vomissements et des diarrhées aigus chez le nourrisson ou l’enfant qui commence à marcher. En plus, les contacts avec des personnes, l’exposition aux animaux, à de l’eau ou à de la nourriture contaminées peuvent provoquer des infections entériques. Les aliments causent des diarrhées et des vomissements aigus par plusieurs mécanismes, dont les réactions immunes menant aux allergies alimentaires, des réactions métaboliques ou pharmacologiques et des réactions provoquées par des toxines d’aliments ou de leurs contaminants. L’intolérance au lactose due à une carence en lactase apparaissant à l’âge adulte, le syndrome du «restaurant chinois» attribuable à l’ingestion de glutamate monosodique et l’intoxication alimentaire par staphylocoques se produisant de une à six heures après l’ingestion des toxines préformées sont des exemples de causes non immunologiques d’intoxication alimentaire. Les nourrissons qui souffrent d’une diarrhée aiguë durant les premières semaines de leur vie sont plus susceptibles d’avoir une anomalie anatomique congénitale de l’appareil digestif ou une maladie métabolique héréditaire telle que l’abêtalipoprotéinémie, la fibrose kystique ou l’un des rares déficits en transporteur intestinal.

6.3.2 EXAMEN PHYSIQUE

L’évaluation imprécise des pertes hydriques courantes et du déficit liquidien est la cause la plus importante de morbidité et de mortalité associées avec les diarrhées et les vomissements aigus chez l’enfant. Le nourrisson est particulièrement sujet à la déshydratation parce qu’il subit de plus grandes pertes liquidiennes, en raison d’une plus grande surface intestinale par kilogramme de poids corporel, comparativement à l’adulte. Une immaturité du pouvoir de concentration du rein, un taux métabolique accru et une dépendance par rapport à autrui pour l’apport de liquides contribuent aussi à l’apparition rapide de déficits liquidiens graves chez l’enfant. Savoir quel était le poids de l’enfant juste avant le début de la maladie est le moyen le plus sensible pour estimer la gravité de la déshydratation.

Malheureusement, on dispose rarement de cette donnée. Le poids devrait être déterminé au début du traitement pour juger des pertes éventuelles et mesurer le succès du traitement. Tel que le montre le tableau 7 , on peut rapidement évaluer la gravité de la déshydratation par les antécédents et par l’examen physique, et ajuster le traitement de réhydratation en conséquence. On prend souvent à tort une diarrhée aqueuse pour de l’urine dans la couche. Cela peut mener à une sous-estimation des pertes liquidiennes. Une selle aqueuse est indiquée par la présence de particules, ou celle de sucres ou de protéines après un résultat positif sur bandelette réactive. Une respiration rapide et profonde peut suggérer une acidose métabolique sans complications. Chez l’enfant qui présente un abdomen distendu, on devrait procéder à l’auscultation des bruits intestinaux pour exclure un iléus paralytique et à un examen rectal pour déterminer s’il y a accumulation de liquides dans un troisième espace constitué de la lumière intestinale. L’examen des selles pour la présence de sang, de leucocytes, de substances réductrices, de gras et de cristaux d’acides gras ainsi que la mesure du pH peuvent donner des indices utiles sur la cause d’une diarrhée.

6.3.3 EXAMENS

La majorité des accès de diarrhée aqueuse aiguë chez des enfants par ailleurs en bonne santé sont spontanément résolutifs et associés uniquement avec une déshydratation légère. Dans cette situation, les examens biochimiques ou  microbiologiques sont rarement nécessaires. Lorsqu’on soupçonne un stade avancé de déshydratation, l’évaluation des électrolytes sériques, de l’azote uréique et de l’équilibre acido-basique aideront à ajuster une thérapie de réhydratation en cours. Les examens virologiques et microbiologiques ne devraient être faits que dans le but de changer le traitement du patient, de traiter son entourage ou de protéger les autres patients hospitalisés. Des examens supplémentaires sont nécessaires, par exemple, en cas d’épidémie de diarrhée dans une garderie ou un hôpital, de diarrhée chez un patient qui a récemment voyagé dans une région où la diarrhée est endémique et d’évaluation du patient immunodéficient ou du patient chez lequel les traitements initiaux ont échoué. Chez le nourrisson ou l’enfant qui a une diarrhée sanglante, on devrait effectuer une coproculture et un antibiogramme pour guider le choix de l’antibiothérapie appropriée si le traitement est indiqué. Dans les régions où des souches entérohémorragique d’ E. coli causent la diarrhée sanglante, des épreuves de laboratoires additionnelles comprenant une numération globulaire, une numération plaquettaire, un frottis sanguin pour chercher des signes d’hémolyse intravasculaire, la détermination des électrolytes sériques, de la créatine sérique et des examens sériés des urines sont justifiés pour le diagnostic et le traitement du syndrome hémolytique et urémique, première cause d’insuffisance rénale chez les enfants de moins de six ans.

6.4.1 RÉHYDRATATION PAR VOIE ORALE

Chez les enfants souffrant d’une diarrhée aiguë associée avec une déshydratation légère à modérée, l’administration d’une solution de réhydratation équilibrée par voie orale (SRO) doit être faite immédiatement comme on le montre dans le tableau 7 . Les parents devraient être informés de la manière d’administrer la réhydratation par voie orale comme mesure préventive. Une SRO avec un rapport de sucre à sodium inférieur à 2:1 et une osmolalité identique ou légèrement inférieure à celle du plasma est recommandée. En Amérique du Nord, la plupart des SRO ont une teneur en sodium de 45 à 75 mmol/L parce que les pertes sodiques par les selles (de 35 à 45 mmol/L environ) durant une entérite virale sont de beaucoup inférieures à celles des diarrhées sécrétoires telles que le choléra (de 90 à 140 mmol/L). Pour les enfants dont le taux de déperdition demeure élevé (> 10 mL/kg/h), des solutions à teneur sodique plus élevée peuvent être nécessaires. Lorsque, pour le traitement d’entretien des solutions dont la teneur en sodium est supérieure à 60 mmol/L, on emploie des liquides pauvres en sodium tels que le lait maternel, le lait maternisé, le jus de fruits dilué ou l’eau doivent être donnés en même temps pour prévenir l’apparition d’une hypernatrémie. En Amérique du Nord, des solutions d’électrolytes sont administrées par voie intraveineuse pour traiter des enfants qui sont gravement déshydratés, à cause de leur disponibilité et de leur taux élevé de succès. Dans les pays en développement, on peut réussir la réhydratation en administrant des SRO chez des enfants souffrant de déshydratation grave. Chez plus de 90 % des nourrissons qui souffrent de vomissements, on peut arriver à rétablir et à maintenir l’hydratation par des SRO, à raison de 5 à 10 mL toutes les deux ou trois minutes et en augmentant graduellement la quantité administrée. Environ 5 % à 10 % des enfants ne répondent pas à la thérapie de réhydratation par voie orale soit à cause de vomissements persistants ou en raison d’un taux de déperdition qui demeure élevé à plus de 10 mL/kg/h. Les parents doivent être informés qu’il faut consulter de nouveau si l’enfant présente 1) de l’irritabilité ou une léthargie qui l’empêche de boire, 2) des vomissements incoercibles, 3) une aggravation du déficit aqueux associé avec une diarrhée persistante, 4) une diarrhée sanglante ou 5) une diminution des urines. Ces enfants doivent être réévalués et recevoir une réhydratation par voie intraveineuse semblable à celle que l’on administre aux enfants gravement déshydratés. Leur état d’hydratation doit être surveillé et lorsque la réhydratation est complète, un traitement d’entretien doit être instauré pour remplacer les pertes courantes. Si la déshydratation persiste, il faut recalculer le déficit liquidien et poursuivre le traitement de réhydratation pendant deux à quatre heures encore, tout en continuant l’évaluation des pertes liquidiennes. Il n’y a que quelques contre-indications à l’utilisation de la réhydratation par voie orale pour la conduite du traitement initial de la diarrhée aiguë. Celles-ci comprennent 1) une déshydratation grave (> 10 %) associée avec une instabilité hémodynamique, 2) le refus de boire à cause d’une irritabilité extrême, de léthargie, de stupeur ou de coma et 3) un iléus. Ces enfants doivent d’abord recevoir une réhydratation par voie intraveineuse et ensuite par voie orale lorsqu’ils peuvent boire de nouveau. Les SRO maison ne sont pas recommandées parce que les anomalies électrolytiques causées par un mélange inapproprié sont une complication bien connue.

6.4.2 RÉALIMENTATION PRÉCOCE

Les recommandations sur l’apport alimentaire dans les cas de diarrhée aiguë insistent sur l’importance de continuer l’allaitement pendant toute la durée de la maladie et de reprendre le plus tôt possible l’alimentation chez l’enfant plus vieux ou nourri au lait maternisé. Continuer l’alimentation durant toute la durée de l’affection diarrhéique améliore l’état nutritionnel, stimule la réparation de l’intestin et diminue la gravité de même que la durée de la maladie. Les enfants nourris au sein devraient recevoir la tétée aussi souvent et aussi longtemps qu’ils le désirent pendant toute la durée de la diarrhée. La reprise de l’alimentation des enfants qui ne sont pas nourris au sein demeure sujette à controverse. Des observations récentes semblent indiquer que le nourrisson qui souffre d’une déshydratation légère à modérée devrait recevoir le lait maternisé à la même dilution qu’avant le début de la maladie. Il n’est pas nécessaire de passer automatiquement à une préparation sans lactose ou de diluer davantage la préparation. Le taux d’échec du traitement qu’on observe lorsque la reprise de l’alimentation est faite de cette façon, soit de 10 % à 15 %, n’est pas plus élevé que lorsqu’on adopte des démarches plus prudentes. Les nourrissons souffrant de déshydratation grave, de lésions intestinales préexistantes et de malnutrition grave et ceux qui n’ont pas répondu à la nutrition initiale devraient recevoir une préparation sans lactose; il arrive qu’ils aient besoin d’une préparation prédigérée au cours de la réalimentation. L’enfant plus âgé qui a commencé à prendre une plus grande variété d’aliments devrait recevoir une alimentation bien équilibrée, énergétique et facile à digérer. Des glucides complexes, y compris riz, nouilles, pommes de terre, rôties, craquelins et bananes, devraient être offerts au début, rapidement suivis de légumes et de viande cuite. Les aliments à éviter comprennent ceux qui sont riches en sucres simples tels les boissons gazeuses, les jus de fruits non dilués, les boissons contenant de la caféine, les gélatines présucrées et les céréales enrobées de sucre. Les aliments riches en gras peuvent être mal tolérés à cause du retard de la vidange gastrique qui provoque une augmentation des vomissements. Chez certains enfants, les selles aqueuses persisteront pendant plus de 10 jours, mais pas au point de causer une déshydratation récurrente. Dans ces cas, on doit exclure la possibilité d’une infection, et il faut vérifier la présence de substances réductrices dans les selles afin d’écarter une malabsorption persistante de glucides.

6.4.3 UTILISATION DE MÉDICAMENTS

Prescrire des antiémétiques, des antidiarrhéiques et des inhibiteurs de la motilité intestinale pour le traitement de la diarrhée aiguë est rarement utile à l’enfant et peut entraîner des complications sérieuses. Chez les enfants qui souffrent de diarrhée aiguë, ces agents ne diminuent ni le volume des selles ni la durée de la maladie. Ils ont souvent un effet anorexique ou sédatif qui nuit à la conduite du traitement de réhydratation par voie orale. Leur utilisation cause une accumulation de liquides dans le troisième espace, ce qui a pour résultat une sous-estimation des pertes courantes et, de ce fait, un remplacement inadéquat des liquides. Les antibiotiques ne doivent être utilisés dans le traitement de la diarrhée que lorsqu’ils sont spécifiquement indiqués. Les antibiotiques ne sont pas efficaces contre l’entérite virale. La giardiase devrait être traitée lorsque la diarrhée persiste et que des kystes ou des trophozoïtes sont décelés dans les selles. Il n’y a aucun avantage à traiter les porteurs asymptomatiques de Giardia lamblia . L’antibiothérapie contre les diarrhées bactériennes prête à controverse parce que la plupart des infections se terminent spontanément et que le traitement ne diminue pas la durée de la maladie. L’antibiothérapie est indiquée 1) lorsqu’un agent pathogène pour lequel il existe un traitement a été décelé, 2) chez le patient immunodéficient, 3) comme thérapie adjuvante dans le traitement du choléra et 4) chez les nourrissons de moins de trois mois dont les résultats de coproculture sont positifs. Les nourrissons de cet âge ont un risque accru de septicémie. Les nourrissons et les enfants souffrant de diarrhée et présentant des signes de septicémie doivent recevoir une antibiothérapie par voie parentérale.