La gastrectomie pratiquée comme traitement de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale donne lieu à de nombreuses complications. Les complications peuvent survenir tôt après l’intervention, ou bien des mois plus tard. Les complications précoces sont liées à l’opération elle-même. Les complications tardives sont nombreuses (tableau 6); elles peuvent parfois être plus invalidantes que les symptômes dyspeptiques qui, à l’origine, ont motivé l’intervention.

TABLEAU 6. Complications de la chirurgie gastrique

Oesophage
Reflux gastro-oesophagien
Dysphagie

Estomac
Retard de la vidange gastrique
Bézoards
Occlusion antro-pylorique
Stomatite
Ulcères récidivants
Carcinome du moignon antral
Syndrome de l’anse afférente

Vésicule biliaire
Cholélithiase

L’incidence du reflux gastro-oesophagien chez les personnes qui ont subi une vagotomie ou une résection partielle de l’estomac n’a pas été établie; il s’agirait toutefois d’un phénomène courant même chez les non-opérés. L’effet que produit la vagotomie sur la pression exercée par le sphincter oesophagien inférieur demeure incertain, mais les interventions qui exigent une mobilisation et la manipulation de l’estomac proximal peuvent léser le sphincter. Les opérations pratiquées sur l’antre et le pylore peuvent occasionner un reflux du suc duodénal vers l’estomac et, de là, ce suc peut remonter dans l’oesophage et y causer des lésions. C’est là un facteur additionnel qui peut contribuer à créer des problèmes thérapeutiques. L’évaluation des patients qui accusent des symptômes de reflux gastro-oesophagien doit comporter une déglutition barytée et une endoscopie. Si le débit acide est faible, l’oesophagite peut être due au reflux de la bile et du suc pancréatique depuis le duodénum jusque dans l’estomac et dans l’oesophage. Si l’oesophagite occasionnée par le reflux biliaire ne répond pas à l’emploi d’agents neutralisants des acides biliaires (cholestyramine, sucralfate, antiacide à base d’hydroxyde d’aluminium), il peut s’avérer nécessaire d’effectuer une modification chirurgicale avec anastomose de Roux en Y.

L’une des complications les plus incommodantes de la gastrectomie est la dysphagie. Elle survient habituellement tôt après l’opération. Bien qu’une amélioration spontanée soit normale, il se produit parfois une oesophagite et une sténose. La dysphagie peut résulter d’un trauma infligé à l’oesophage au moment de l’intervention chirurgicale, de la constitution d’un hématome périoesophagien ou d’une vagotomie.

Le retard de la vidange gastrique peut être causé par des ulcères récidivants, un oedème de l’anastomose, de la fibrose ou une diminution du tonus et de la motilité gastriques. Le patient peut éprouver une sensation de satiété précoce ou de plénitude postprandiale. Ce retard de la vidange peut conduire à la formation de bézoards gastriques, qui sont des sécrétions alimentaires ou des corps étrangers retenus dans l’estomac. Les bézoards constitués de fibres végétales s’appellent phytobézoards, tandis que ceux qui se composent de cheveux s’appellent trichobézoards. Les bézoards se forment à la suite d’une antrectomie et d’une vagotomie, et ils sont probablement liés à une mastication insuffisante, à l’hypochlorhydrie et à un régime riche en fibres. Une radiographie simple de l’abdomen ou des clichés barytés en série des différents segments du tube digestif supérieur permettent de soupçonner la présence de bézoards que peut confirmer l’endoscopie. Il est parfois possible, au cours de l’endoscopie, de fragmenter le bézoard, mais un traitement par la papaïne (enzyme qui digère les protéines et peut ainsi dissoudre tout type de bézoard) s’impose habituellement.

La présence d’une fibrose de l’anastomose exige généralement une intervention chirurgicale. Un traitement par solutés intraveineux peut s’avérer nécessaire en cas d’obstruction marquée, mais si l’orifice de sortie est perméable, le métoclopramide ou le dompéridone peuvent améliorer la vidange gastrique. Il peut aussi être nécessaire de modifier l’anastomose chirurgicale.

Les ulcères qui récidivent après une chirurgie gastrique portent plusieurs noms (p. ex. ulcération anastomotique, ulcères récidivants, ulcères postgastrectomie). Les ulcères récidivants peuvent être dus à une vagotomie incomplète, à une résection incomplète des cellules G ou acidosécrétrices, à une rétention antrale, à un retard de la vidange gastrique, à un reflux duodéno-gastrique, à des médicaments ulcérogènes ou à un gastrinome. Bien entendu, il faut distinguer ces troubles bénins d’un ulcère du moignon antral. Les personnes atteintes d’ulcères récidivants avec oedème et obstruction partielle de la vidange gastrique peuvent être soulagées par l’essai d’un traitement avec un antagoniste des récepteurs H₂ à l’histamine.

Le carcinome du moignon gastrique peut survenir 20 ans ou plus après une intervention chirurgicale à l’estomac pour le traitement d’une maladie ulcéreuse gastro-duodénale bénigne. Le carcinome du moignon semble se produire plus souvent après une anastomose Billroth II. Le carcinome se développe à l’endroit de l’anastomose, dans le corps ou dans le fundus de l’estomac. Sa pathogenèse semble être liée à l’installation d’une gastrite atrophique chronique. Au début, il peut y avoir une métaplasie des cellules de Paneth et des cellules caliciformes et, par après, une dysplasie. Ces changements morphologiques sont probablement en rapport avec un reflux chronique de la bile et des alcalis.

Les patients soumis à une gastro-jéjunostomie ou à une anastomose Billroth II peuvent présenter une obstruction de l’anse afférente. Les symptômes peuvent être aigus ou chroniques et résulter de la présence d’une hernie interne, de tortillements de la lumière, de la formation d’adhérences ou d’une sténose de l’anastomose. Le syndrome aigu de l’anse afférente survient au début de la période postopératoire. Il peut s’accompagner des manifestations suivantes : occlusion partielle ou complète de l’anse afférente, ce qui provoque des douleurs, des nausées, des vomissements de substances non bilieuses; formation d’une masse abdominale palpable et, parfois, élévation de l’amylase sérique et des épreuves de la fonction hépatique. Le syndrome chronique de l’anse afférente est dû à une obstruction partielle de l’anse afférente. Le patient présente des vomissements biliaires postprandiaux sans aliments. Ces vomissements sont intermittents, importants et douloureux.

La diarrhée survient ordinairement immédiatement après une vagotomie tronculaire. Divers mécanismes ont été avancés pour expliquer son apparition, notamment le syndrome de chasse (dumping syndrome), le syndrome de prolifération bactérienne, l’emploi de quantités excessives d’antiacides à base de magnésium, le syndrome de Zollinger-Ellison, ou d’autres entités concomitantes, comme la maladie coeliaque occulte, l’intolérance au lactose ou l’insuffisance pancréatique. Il faut aussi prendre en considération les autres causes de la diarrhée rencontrées chez les patients qui n’ont pas subi au préalable de chirurgie gastrique ou de vagotomie.

La plupart des cas de diarrhée postvagotomie s’améliorent avec le temps. Les agents antidiarrhéiques comme le lopéramide ou le diphénoxylate peuvent en atténuer les symptômes. Chez les patients qui ne répondent pas à ces agents, la cholestyramine ou les antibiotiques s’avèrent parfois utiles. Les diarrhées plus persistantes doivent faire l’objet d’un examen approfondi afin d’écarter la possibilité d’infection, de malabsorption ou de tumeurs gastrinosécrétantes. Dans les cas extrêmes, une intervention chirurgicale peut s’imposer.

Le syndrome de chasse précoce se produit de 10 à 20 minutes après les repas et s’accompagne de symptômes gastro-intestinaux, vasomoteurs et cardio-vasculaires. Le patient peut présenter des douleurs, des nausées, des vomissements, une sensation de plénitude et de la diarrhée. Les symptômes vasomoteurs comprennent une sensation de faiblesse, des étourdissements, la lipothymie, la pâleur et la transpiration. Les symptômes cardio-vasculaires comprennent les palpitations et la tachycardie. Le syndrome de chasse précoce a pour cause l’évacuation rapide du contenu de l’estomac accompagnée d’échanges hydriques osmotiques, de distension abdominale et de la libération de substances vasoactives. La distension abdominale occasionne de la douleur, des nausées et des vomissements, tandis que les symptômes vasomoteurs et cardio-vasculaires sont attribuables à la libération de sérotonine et de bradykinine.

Le syndrome de chasse tardif survient entre une heure et trois heures après les repas, en particulier lorsque les repas comportent de grandes quantités de glucides. Ce syndrome se caractérise par des signes de décharge du système sympathique attribuables à l’hypoglycémie. Parmi les symptômes se trouvent une sensation de faiblesse, la transpiration, la faim et la confusion. Sur le plan physiopathologique, ce syndrome de chasse est facile à comprendre : vidange gastrique rapide, absorption rapide de glucose, libération de fortes quantités d’insuline, chute rapide de la glycémie due à la cessation abrupte de l’absorption de glucose et à un taux excessivement élevé d’insuline.

On peut remédier au syndrome de chasse par un traitement diététique composé de six repas légers par jour, à base d’aliments riches en protéines et faibles en glucides, et par l’ingestion de boissons seulement entre les repas. Le traitement est efficace chez la plupart des patients, mais certains devront prendre des anticholinergiques avant les repas ou l’antisérotonine, cyproheptadine. Le tolbutamide ou la pectine se montrent utiles dans certains cas. Lorsque toutes les mesures échouent, il faut transformer une anastomose Billroth de type II en anastomose Billroth de type I. Si le patient a déjà subi cette dernière intervention, on devra, dans de rares cas, considérer la mise en place d’une anse antipéristaltique de l’intestin grêle.

La perte pondérale à la suite d’une intervention chirurgicale survient chez 30 % à 60 % des patients; elle est moins fréquente après une vagotomie seule qu’après une vagotomie combinée avec une antrectomie. Elle est le plus souvent causée par la diminution de l’apport calorique consécutive à la sensation de satiété précoce; chez les patients qui souffrent d’une malnutrition grave ou de diarrhées persistantes, il faut entreprendre des épreuves d’évaluation de la malabsorption.

L’anémie est fréquente après une chirurgie gastrique. Diverses causes peuvent être à l’origine d’une carence en fer : carence en fer préopératoire, perte de sang insuffisamment compensée pendant ou après l’intervention, hémorragies digestives ou génito-urinaires postopératoires, malabsorption du fer alimentaire attribuable à la diminution de l’acide gastrique nécessaire à cette absorption ou encore court-circuit du duodénum qui est l’endroit optimal pour l’absorption du fer sous toutes ses formes. La chirurgie gastrique a permis de mettre en évidence chez certains patients une carence en folates, à cause d’un apport insuffisant de cet élément ou de sa malabsorption. Une carence en vitamine B₁₂ peut survenir à cause d’une résection importante des cellules sécrétrices du facteur intrinsèque, ou encore dans les cas d’un syndrome concomitant de prolifération bactérienne, mais rarement en présence d’une insuffisance pancréatique. L’excrétion urinaire de vitamine B₁₂ (épreuve de Schilling) augmente jusqu’à atteindre la valeur normale chez les patients atteints d’anémie pernicieuse à qui on a administré le facteur intrinsèque ainsi qu’une faible dose de vitamine B₁₂.    

La cholélithiase survient après une vagotomie tronculaire plus souvent qu’après une vagotomie d’un autre type. Elle serait due à une diminution de l’écoulement biliaire et à des contractions de la vésicule biliaire; elle s’accompagne d’une dilatation de la vésicule biliaire et de la production de bile lithogène.